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FISIOPATOLOGÍA DE LA DESNUTRICIÓN
Vázquez Álvarez José Salvador
Algunas poblaciones se encuentran en mayor riesgo de presentar desnutrición, especialmente los niños en edad preescolar, mujeres en edad reproductiva y las personas de la tercera edad. No obstante la desnutrición puede presentarse en una gran variedad de individuos como atletas de alto rendimiento, pacientesinmunocomprometidos o con enfermedades crónicas debilitantes y personas con trastornos de la alimentación o que se encuentran siguiendo regímenes muy estrictos.

En estos individuos pueden desarrollarse rápidamente múltiples consecuencias sobre la salud principalmente debido a la disminución en la adiposidad y por el incremento en la liberación de las reservas proteicas como una importante fuente de energíaalternativa.

En los periodos cortos de ayuno, es decir, menores a 72 horas, existe una disminución de la secreción de insulina, y un incremento en la secreción de hormonas contra reguladoras (glucagón y catecolaminas) que dan como resultado la activación de la glucogenólisis y la lipólisis con la finalidad de liberar ácidos grasos libres y glicerol hacia la circulación para ser transportados alos tejidos donde servirán de combustible del músculo esquelético y cardiaco, los riñones y el hígado.

La inanición es un estado de desnutrición que resulta de una ingesta energética deficiente. La respuesta fisiopatológica a la inanición es compleja y ocurren múltiples adaptaciones para prevenir la pérdida de la masa corporal magra y el incremento en el metabolismo. Dentro de esta respuesta seincluye la producción de hormonas contra reguladoras como glucagón, catecolaminas, especialmente epinefrina y cortisol, que estimulan la lipólisis y la cetogénesis para mantener las concentraciones adecuadas de glucosa plasmática a través de la gluconeogénesis. Como resultado de esta adaptación, el individuo experimenta una reducción en el peso corporal, masa celular, masa grasa, gasto energéticototal y en reposo, en la síntesis y degradación proteica, así como en la secreción de insulina. Estos cambios subsecuentemente pueden ser reversibles con una ingesta energética adecuada.

Metódicamente, la inanición puede dividirse en tres fases separadas. En la Fase I, que envuelve los primeros días de ingesta energética inadecuada, los depósitos hepáticos de glucógeno se agotan con lafinalidad de mantener los niveles séricos de glucosa circulante, mientras que los lípidos titulares son liberados para oxidarse y ayudar a compensar la pérdida de masa muscular como principal sustrato para la gluconeogénesis hepática.

subsecuentemente, la Fase II comienza y, el incremento en la oxidación de lípidos produce la generación de cuerpos cetónicos a la vez que los tejidos magros sonutilizados, es decir, el músculo esquelético y cardiaco es catabolizado para proveer de sustratos (aminoácidos) necesarios para la producción de glucosa, vía gluconeogénesis. Los cuerpos cetónicos son una fuente de energía esencial para el sistema nervioso central debido a que son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica, mientras que los lípidos no. Sin embargo, como consecuencia de la producciónde cuerpos cetónicos puede desarrollarse una cetoacidosis. Finalmente, después de un estado de inanición prolongada, ocurre la Fase III o Terminal, en la que cerca del 50% de los depósitos proteicos son diezmados, el metabolismo de los lípidos ha declinado, los niveles de cuerpos cetónicos caen y el individuo se encuentra en peligro de muerte.

Los individuos en inanición también puedendesarrollar deficiencias minerales, debilitamiento de la inmunidad humoral y celular, alteraciones en la flora intestinal, disminución de la acidez gástrica y le integridad de la mucosa, disminuyendo finalmente la capacidad del individuo para combatir o prevenir procesos infecciosos. Pueden presentarse también arritmias cardiacas como consecuencia del gasto proteico del miocardio.

Además, la...