Enfermedad de graves -basedow

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Resumen equipo 4.

ENFERMEDAD DE GRAVES -BASEDOW.
Causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno por hiperfunción o aumento de la liberación de hormonas tiroideas, de carácter autoinmune, caracterizado por ello con la presencia de anticuerpos INMUNOGOLOBULINAS ESTIMULADORAS DE TIROIDES (TSI), que se sintetizan en la glándula tiroides, la medula ósea y los ganglios linfáticos.
FisiopatologíaLos anticuerpos frente al receptor de TSH:
a) Inmunoglobulina estimulante de tiroides TSI:
La inmunoglobulina IgG (LATS: sustancia estimulante de tiroides de acción prolongada) simula la acción de la TSH al unirse al receptor TSH de la glándulas tiroides estimulando la adenil ciclasa y con ello aumenta la liberación de hormonas.

b) Inmunoglobulinas inhibidoras de la unión TSHImpiden la unión normal entre TSH y el receptor de las células tiroideas simulando sin embargo al mismo tiempo la actividad de TSH en las células tiroideas y propiciando con ello liberación hormonal o una inhibición.
Oftalmopatia infiltrada:
a) Marcada infiltración de células mononucleares (LT)
b) Edema inflamatorio con tumefacción de músculos extraoculares
c) Acumulación enla matriz extracelular de glucosoaminoglucano (GAC) generados por fibroblastos que son activados por citoquinas TNF , IFN γ e IL-1 de macrófagos

Clínica
Al aumentar las concentraciones de T3 y T4 libre se suscita el fenómeno de tirotoxicosis.
Las tres causas más frecuentes de tirotoxicosis son:
1. Hiperplasia difusa de tiroides asociada con la enfermedad de Graves (85%).
2. Bociomultinodular hiperfuncinante.
3. Adenoma tiroideo hiperfuncionante.
Clínica
Triada clínica de Graves:
1. Hipertiroidismo(excesiva liberación de hormonas)
2. Oftalmopatía infiltrada (única en enfermedad de Graves)
3. Dermopatia infiltrada o “mixedema pretibial”(no siempre presente 2,0 uU/ml se debe de añadir la hormonoterapia

Tratamiento

PRONÓSTICOExpectativas (pronóstico).Laafección debe mejorar por sí sola. Sin embargo, la enfermedad puede durar meses. Generalmente, no se presentan complicaciones severas ni a largo plazo.

LA TIROIDITIS POSTPARTO
Es un tipo de tiroiditis subaguda, cuando se producen procesos inflamatorios en la glándula tiroidea que generalmente aparecen entre los 2 y los 5 meses tras el parto.La incidencia de la tiroiditis puerperal oscilaentre el 5-6% de las mujeres que dan a luz. La mayoría evolucionan hacia la recuperación satisfactoria y completa, aunque en ciertos casos (que puede alcanzar el 20%) podría progresar hacia un hipotiroidismo crónico.
La tiroiditis postparto pasa por dos fases:
1)Fase hipertiroidea: en la que se pueden dar síntomas como nerviosismo, cansancio, rigidez de hombros, incremento del apetito pero pérdidade peso, sudoración abundante,sensibilidad al calor, aceleramiento de los latidos cardiacos.Aunque con frecuencia cursa asintomática, por lo que esta fase puede pasar desapercibida. Suele durar uno o dos meses .
2)Fase hipotiroidea: sigue a la hipertiroidea, también puede ser asintomática, pero si se manifiesta, lo hace con cansancio, depresión, insomnio, ganancia de peso, pérdida de cabello,sequedad de la piel y uñas quebradizas,sensibilidad al frio.
Frecuentemente los síntomas descritos se asocian con la depresión postparto o con otros problemas no asociados a la alteración tiroidea, por lo que se hace necesario una confirmación de diagnóstico mediante datos ecográficos y gammagráficos. El especialista señalará el tratamiento adecuado, que dependerá en cada caso particular del alcancede la inflamación tiroidea.
La frecuencia de la tiroiditis postparto es mayor en mujeres jóvenes y también en presencia de depresión postparto, y si existe el antecedente de tiroiditis postparto previa, con hasta un 70% de posibilidades de recurrencia tras siguientes embarazos.
DIAGNÓSTICO. Depende de la fase de la enfermedad y se basa en sus síntomas y en pruebas de laboratorio que incluyen:...
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