enfermedad de membrana hialina

 Fisioteràpia respiratòria
Escola d'infermeria i fisioteràpia de la universitat de les Illes Balear         Pàgina de discusió i formació en Fisioteràpia respiratòria          
  Página de inicio www.uib.es/congres/fr    


ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA.  (Síndrome  de distrés respiratorio).
 
Catalina Morey Fiol*  
Antònia Llabrés Capó*
 
Definición:
Dificultad respiratoriadel recien nacido, especialmente del prematuro, relacionada con inmadurez pulmonar. El defecto primario en esta patología es el déficit de surfactante, sustancia que le sirve al pulmón para hacer una interfase entre el aire y el agua presente en el alvéolo pulmonar y así disminuir la tensión superficial evitando el colapso alveolar en la espiración.
 
Incidencia:
Este trastorno es unaimportante causa de mortalidad durante el período neonatal. Se calcula que el 50% de todas las muertes neonatales son debidas a la enfermedad de la membrana hialina o sus complicaciones.
Este trastorno afecta principalmente a los prematuros; la incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso al nacer. La frecuencia es mayor entre los hijos de diabéticas y en los nacidos antes delas 37 semanas de gestación; también aumenta en caso de gestación múltiple, parto por cesárea, parto precipitado, asfixia, golpe de frío y antecedentes de hijos anteriores afectados.
 
Etiología y fisiopatología:  
El fracaso en el desarrollo de la capacidad funcional residual (CRF) y la tendencia pulmonar a la atelectasia guardan relación con las elevadas tensiones superficial y la carenciade surfactante. A medida que aumenta la edad gestacional se sintetizan mayores cantidades de fosfolípidos (uno de los cuales es el agente surfactante), que se almacenan en las células alveolares tipo II. Estos agentes activos son liberados al interior del alveolo, en donde reducen la tensión superficial y ayudan a mantener la estabilidad alveolar, previniendo el colapso de los espacios aereos demenor tamaño al final de la espiración. No obstante, las cantidades producidas o liberadas pueden ser insuficientes para satisfacer las necesidades postnatales debido a la inmadurez. A las 20 semanas de gestación, el surfactante está presente en grandes concentraciones en los homogeneizados de pulmón fetal, pero no llega a la superficie pulmonar hasta más tarde. Aparece en el líquido amnióticoentre las 28 y las 32 semanas. Habitualmente, se suelen alcanzar los niveles maduros de surfactante pulmonar a partir de las 35 semanas.
La síntesis de surfactante depende en parte de que exista un pH, una temperatura y una perfusión normales. La asfixia, la hipoxemia, y la isquemia pulmonar pueden inhibir la síntesis. El epitelio del revestimiento pulmonar puede lesionarse también con el oxígeno a altas concentraciones y con el empleo de respiradores, dando lugar a una mayor reducción del surfactante.
Las atelectasias alveolares, la formación de membranas hialinas y el edema intersticial disminuyen la distensibiblidad pulmonar, con lo que se precisan presiones mayores para expandir los alveolos y las vías respiratorias de menor tamaño. La pared torácica de los prematuros es másdistensible, y ofrece menos resistencia a la tendencia natural de los pulmones al colapso que la de los nacidos a término. Debido a ello, al final de la espiración, los volúmenes torácico y pulmonar tienden a aproximarse al volúmen residual, dando lugar a atelectasias.
La síntesis o liberación insuficiente de surfactante unido al tamaño reducido de las unidades pulmonares y a la distensibilidad de lapared torácica, dan origen a las atelectasias: los alveolos están perfundidos pero no ventilados, con la consiguiente hipoxia (efecto Shunt).
El surfactante provoca atelectasia adhesiva.
Manifestaciones clínicas:
Generalmente, los signos de la enfermedad del S.D.R aparecen a los pocos minutos de nacer, aunque pueden pasar desapercibidos durante varias horas hasta que la respiración rápida (debido...