Enfermedad hipertensiva del embarazo

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Es una HTA (≥140/90) previa al embarazo o que se detecta antes de las 20 SDG. Puede ser primaria (esencial) o secundaria. La HTA diagnosticada después de las 20 SDG que persiste 12 semanas después del parto, se clasifica también como HTA crónica.

Aparición de HTA sin proteinuria después de las 20 SDG. El diagnóstico se confirma cuando no se desarrolla preeclampsia y la TA se normaliza dentrode las 12 semanas postparto

Ginecología y obstetricia, J. Lombardia M. Fernández, Editorial Panamericana, 2ª.Edición, págs. 402 a 417.

HTA que se detecta después de las 20 semanas (salvo embarazo gemelar, enfermedad trofoblástica o hidrops, en los que puede aparecer antes de las 20 SDG) y se acompaña de proteinuria con o sin edemas (no se considerará preeclampsia si solo hay HTA y edemas).Es la preeclampsia complicada con convulsiones, que pueden aparecer durante el embarazo, parto o puerperio, tras descartar otras causas de las mismas (epilepsia, traumatismos o tumores del SNC, etc).

Es la preeclampsia complicada con convulsiones, que pueden aparecer durante el embarazo, parto o puerperio, tras descartar otras causas de las mismas (epilepsia, traumatismos o tumores del SNC,etc). : aumento de la TA sobre los valores preexistentes (TAS ≥30 mmHg o TAD ≥15 mmHg o TA media ≥2 mmHg), junto a la aparición de proteinuria con o sin edema generalizado a partir de las 20 SDG.

Ginecología y obstetricia, J. Lombardia M. Fernández, Editorial Panamericana, 2ª.Edición, págs. 402 a 417.

Sin placenta no hay preeclampsia.

La principal alteración es el déficit de perfusión eisquemia.

(Por implantación placentaria insuficiente o desproporción entre tejido trofoblástico y perfusión sanguínea, como en la gestación molar o múltiple). Los mecanismos fisiológicos de reconocimiento y protección inmunológica, para garantizar la implantación y desarrollo placentario, están alterados en la preeclampsia.

Ginecología y obstetricia, J. Lombardia M. Fernández, EditorialPanamericana, 2ª.Edición, págs. 402 a 417.

o o o o o o o o o o o

Raza negra Edad 35 años Historia familiar de preeclampsia HTA crónica Enfermedad renal crónica Síndrome antifosfolipídico DM Obesidad Gestación múltiple Polihidramnios Enfermedad trofoblástica, etc.

Ginecología y obstetricia, J. Lombardia M. Fernández, Editorial Panamericana, 2ª.Edición, págs. 402 a 417.

Lipoperóxidos,radicales libres y citocinas.

La gestación es un estado de baja resistencia arteriolar, que permite tolerar el marcado incremento en el volumen plasmático sin cambios en la TA.

La acción endotóxica del plasma produce una inversión de la situación fisiológica, con una sobreproducción relativa de vasoconstrictores sobre vasodilatadores.

Hiperreactividad vascular y vasoespasmo a nivelarteriolar, que constituye la base de las manifestaciones de la enfermedad.

Ginecología y obstetricia, J. Lombardia M. Fernández, Editorial Panamericana, 2ª.Edición, págs. 402 a 417.

PLACENTACIÓN ANORMAL EN LA PREECLAMPSIA. Intercambio de productos de oxígeno, nutrientes y desechos entre el feto y la madre depende de una adecuada perfusión placentaria. El citotrofoblasto invasor de origen fetalinvade las arterias espirales maternas, transformándolos de los vasos de resistencia de pequeño calibre de los vasos de capacitancia de alto calibre capaz de proporcionar una adecuada perfusión placentaria para sostener el crecimiento del feto. En la preeclampsia, citotrofoblasto no adoptan un fenotipo endotelial invasivo. En cambio, la invasión de las arterias espirales es poco profunda y siguensiendo de pequeño calibre, los vasos de resistencia (panel inferior). Esto puede dar lugar a la isquemia placentaria

Flt-1 (sFlt-1) causa disfunción endotelial como antagonista de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y factor de crecimiento placentario (PlGF).

Compromiso Fetal

Resultado Materno

Enfermedad Severa

Enfermedad Leve

Hipovolemia

Vasoconstricción...
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