Enfermedad osea metabolica del prematuro

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  • Publicado : 14 de febrero de 2011
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Uno de los factores que contribuye al desarrollo de enfermedad metabólica ósea es el hecho de que los recién nacidos prematuros tienen bajas reservas minerales al nacimiento (80 % de acreción mineral ósea ocurre durante el tercer trimestre de la gestación). Lograr el mismo índice de acreción mineral intrauterino en estos recién nacidos es un objetivo importante en la prevención de enfermedadmetabólica ósea, mientras este ritmo se logre sin producir efectos metabólicos indeseables.
Los recién nacidos prematuros con lactancia materna exclusiva muestran un síndrome de deficiencia de fósforo. La reducción en el suministro de este mineral estimula un aumento en la producción del compuesto activo de la vitamina D, lo que da como resultado un aumento de la absorción intestinal de calcio y defósforo.
Por otra parte, la liberación de hormona paratiroides se inhibe, lo que conduce a una reducción en la pérdida renal de fósforo y a un aumento de la pérdida renal de calcio; por lo tanto, a una hipercalciuria.
Esta inhibición de la liberación de hormona paratiroides puede proporcionar un efecto protector en cuanto a movilización ósea concierne. Sin embargo, el efecto del compuestoactivo de la vitamina D sigue estimulando la acción de los osteoblastos y conduciendo a la movilización del calcio y del fósforo por la activación de los osteoclastos. La continuación deficiente del suministro de minerales produce una movilización cada vez mayor, con el consiguiente deterioro de pérdida ósea.
En esta situación, a pesar de una deficiencia del calcio concomitante debido al bajocontenido nutricional del mineral, es posible observar una pérdida renal significativa del ion debido a la ausencia de la deposición en el hueso, como resultado de una relación Ca/P inadecuada.
Los estudios desarrollados por Koo y colaboradores (1995) demostraron que los niveles séricos de 25 (OH) D son normales con la suplementación de 400 UI/día de vitamina D. Esto corrobora la hipótesis de que ladeficiencia de la vitamina D no es un factor determinante para la enfermedad metabólica ósea. Puntualizando, el encontrar cantidades elevadas del compuesto activo de la vitamina D sugiere deficiencia mineral. El aumento en la producción de este metabolito es un intento de intensificar la absorción intestinal de calcio y de fósforo con el objetivo de restaurar el contenido corporal normal.
Otrosestudios han sugerido que la enfermedad metabólica ósea es un estado de turnover (recambio) óseo elevado. La presencia de cantidades elevadas de fosfatasa alcalina en el suero (que indica la activación osteoblástica) e hidroxiprolina urinaria alta (un marcador de mineralización ósea) ratifican el recambio óseo elevado. Aparentemente, las alteraciones locales relacionadas con la liberación deprostaglandinas y de hormona paratiroidea relacionadas con las proteínas (HTPrP) pueden estar involucradas en este proceso de reabsorción ósea.
Estudios con radioisótopos han demostrado que el calcio urinario en los recién nacidos prematuros tiene su origen en la dieta y en el tejido óseo. Por otra parte, la hipercalciuria observada en prematuros, incluso con una suplementación mineral adecuada, conbuenos índices de retención sugiere la presencia de un alto recambio óseo en estos recién nacidos.
Otros autores han descrito la ocurrencia de la enfermedad metabólica ósea en recién nacidos que recibieron leche materna no fortificada para prematuros. Al parecer, el uso de fórmulas especiales mejora el crecimiento y el contenido mineral óseo con aumento del suministro de calcio, fósforo yproteínas. Esto se alcanza, sin embargo, sin la eliminación de la deficiencia relativa de fósforo, indicada por un contenido mineral óseo más bajo que el esperado, considerando un período de vida intrauterina similar.
Estudios en los que se evalúa la acreción mineral ósea en recién nacidos prematuros indicaron que existe una rápida incorporación de minerales entre las 40 y las 60 semanas de edad...
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