enfermedad


1.-Bloquean la acción de la enzima hidrogeno potasio ATPasa que en condiciones normales, actúa en las células parietales del estómago y desencadena la producción y liberación de ácido clorhídricoen el estómago.
Adeas reducen la secresion de acido gástrico (HCl) en mayor medida que los fármacos antagonistas de los receptores H2. Por ejemplo , el omeprazol puede disminuir un 95% la producciónde HCl diario.
Estos tipos de fármacos corresponden al grupo de los antiácidos y anti ulcerosos y son utilizados en el tratamiento de la úlcera péptica
2.- No, ya que son fármacos que se destruyenen medio ácido, por lo que su forma farmacéutica es de liberación retardada para que el principio activo sea liberado en el intestino delgado. Por lo tanto, no se debe modificar su estructura para suadministración por vía enteral. Se deben tomar 30 minutos antes de cada comida, interfieren la absorción de medicamentos que necesiten de un medio acido para activarse (alguna vitaminas y minerales).Por tanto éstos deben administrarse antes de los inhibidores y en tomas separadas.
3. Los antiácidos no inhiben la secreción del ácido gástrico , porque son sustancias inorgánicas alcalinas queneutralizan el ácido gástrico secretado por las células de la pared gástrica, neutralizándolo a través de una reacción tampón.
4.- Pueden interaccionar con otros medicamentos a través de tres mecanismosprincipales:
1) alcalinización del estomago: algunos medicamento pH dependientes pueden verse afectados por ejemplo : el sucralfato.
2) enlentecimiento en el vaciamiento gástrico : los compuestos dealuminio, como el hidróxido de aluminio , relajan la musculatura lisa, por lo que el efecto de los fármacos que se absorben en el intestino se puede retrasar.
3) Adsorción de moléculas: losantiácidos tienen capacidad para adsorber múltiples moléculas y dar lugar a compuestos insolubles que no se absorben. Este efecto local y no sistémico porque los antiácidos no se absorben apenas, sino que...