Enfermedades

Enfermedades del sistema endocrino
Profesor José Antonio Amado

CUADRO CLÍNICO DE LA DM

1. Derivado de las alteraciones metabólicas 2. Derivado de las complicaciones vasculares o neurológicas

CUADRO CLÍNICO DERIVADO DE LAS ALTERACIONES METABOLICAS

1) EN LA DM tipo 1: • • • • • Poliuria. Polidipsia. Polifagia. Astenia. Pérdida de peso (indicativo de catabolismo por hipoinsulinismo) porpérdida de grasa y proteínas (devastación muscular). • • • • Evolución hacia la cetoacidosis. Detención del crecimiento en niños. Propensión a determinadas infecciones (candidiasis vaginal o peneana, infecciones urinarias). Existe una fase previa autoinmunitaria asintomática desde el punto de vista metabólico en la que se produce una destrucción progresiva del islote.

2) EN LA DM tipo 2:Comienzo insidioso, no se puede precisar cuando comienza exactamente. Poliuria, polidipsia, polifagia. No astenia ni pérdida de peso (no hay catabolismo ni hipoinsulinemia), aunque en fases muy avanzadas puede haber hipoinsulinismo. A veces hallazgo casual en un paciente asintomático al hacer un análisis de rutina.

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A vecespacientes asintomáticos consultan por complicaciones crónicas de la DM (retinopatía, neuropatía, neuropatía, candidiasis o infecciones urinarias de repetición).

3. DISLIPEMIA DIABÉTICA

Aparece en la DM tipo 2 habitualmente, y puede aparecer también en la DM tipo 1 mal controlada.

Se caracteriza por: • Aumento de las VLDL circulantes (Tg endógenos), con agravación postprandial de los Tgendógenos y exógenos. • • • Disminución de HDL y apoA circulantes. Aumento de partículas LDL pequeñas y densas y de apoB. Todo ello configura un perfil lipídico muy aterogénico.

En la diabetes descompensada hay un aumento de la síntesis de VLDL en el hígado (por la excesiva oferta de ácidos grasos libres –AGL- procedentes del tejido adiposo) y disminución de la acción de la lipoproteinlipasa –LPL-,que es una enzima dependiente de la insulina. En consecuencia se produce una elevación de los triglicéridos endógenos, que se agrava en el periodo postprandial (aumenta la síntesis de VLDL y se acumulan los Tg exógenos de la dieta que no se metabolizan bien por la LPL). Otro dato distintivo es la disminución del HDL colesterol y la aparición de partículas LDL pequeñas y densas. Esto se debe a quelos Tg de las VLDL se intercambian por ésteres de colesterol debido a la acción de una proteína sérica, la CETP (proteína de transferencia de los ésteres de colesterol, cholesteryl ester transfer protein). La mayoría de estos ésteres de colesterol que llegan a las VLDL volverán al hígado en formas de partículas remanentes de VLDL, después de que estas sufran los efectos de la LPL. Por otro lado seproduce un enriquecimiento en Tg de las partículas LDL y HDL, de manera que ambas se convierten en un sustrato de la lipasa hepática y

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por ello se vuelven más pequeñas. Las HDL deslipidadas son aclaradas rápidamente de la circulación, por lo que bajan el HDL colesterol y la apoA (principal apolipoproteína de las HDL)circulantes en sangre. Las LDL enriquecidas en Tg también se deslipidan y se hacen más pequeñas y densas, lo que las convierte en más aterógenas. En este caso además se eleva la apoB (principal apolipoproteína de las LDL) ya que aumenta el número de estas partículas circulantes. Curiosamente en cambio el colesterol total puede ser normal o ligeramente elevado.

4) COMPLICACIONES METABÓLICAS AGUDAS DELA DM • • • • Cetoacidosis diabética. Situación hiperglucémica hiperosmolar no cetósica. Acidosis láctica. Hipoglucemia.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Denominada también coma cetoacidótico (aunque la mayoría de los pacientes no están en coma, sino estuporosos o con un estado de conciencia casi normal).

Típica de la DM tipo 1. Factores desencadenantes: • • • Debut de la enfermedad en pacientes no...