enfermera

CICATRAZACIÒN

proceso de reparo ó regeneración de un tejido alterado, dando cómo resultado final la formación de un tejido cicatrizal ó un tejido igual al existente previo a la injuria (regeneración).

La piel es el ejemplo de un tejido que sufre reparación, se puede categoriza en tres formas:
1. Primaria: cierre primario
2. Secundaria: por segunda intención
3. Terciaria: cierreprimario tardío

ETAPAS DE LA CICATRIZACION
FASE TEMPRANA
1. Hemostasis
2. Inflamación
FASE INTERMEDIA
1. Prolifereción y migración
2. Epitelización y angiogenesis
FASE TARDIA
1. Síntesis de colágeno y matriz
2. Contracción
FASE FINAL
1. Remodelación

FASE TEMPRANA 
1. HEMOSTASIS
La formación del coágulo tapona los vasos lesionados. Este coágulo está formadode una malla de fibrina, con plaquetas y glóbulos rojos. La vía intrínseca no es esencial, pero si lo es la extrínseca que necesita del factor tisular ( esta rnfibroblastos de la adventicia y es liberado cuando hay daño de éstas células) . Ambas vìas llegan ala formación de trombina, que cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina.
Seguidamente  es cubierto con fibronectina (derivada defibroblastos y células epiteliales) y vitronectina(derivada del suero y las plaquetas), las cuales facilitan la unión de las células en migración.
La trombina también estimula el aumento de la permeabilidad  vascular, con lo que facilita la migración extravascular de células inflamatorias.
Las plaquetas se agregan cuando se exponen a colágeno extravascular, proceso facilitado, tam por trombina. Laadhesión plaquetaria entre sí y con colágeno y fibrina incluye receptores de integrina en la superficie de las plaquetas (proceso mediado por 4 glicoproteínas adhesivas: fibrinógeno, fibronectina, trombospondin y factor de von Willerbrand, derivados del suero y los gránulos alfa de las plaquetas)
La agregación plaquetaria también lidera la liberación de citoquinas de los gránulos alfa en elcitoplasma de las plaquetas. Estas citoquinas incluyen PDGF, TGF beta y alfa, bFGF, PDEGF y PDECGF.
El TGF beta tiene 5 subtipos, el 1 y 2 implicados en forma cicatrices (ausentes en el feto), el tipo tres favorece la no-formación de las cicatrices.
Los gránulos alfa de las plaquetas son, además, fuente de proteínas (albúmina.), además de estos gránulos, las plaquetas tienen lisozimas y gránulosdensos en su citoplasma. Las lisozimas contienen proteasas (metabolismo celular) y los gránulos densos contienen  ácido araquidónico, calcio, nucleótidos de adenina y serotonina. Los metabolitos del ácido araquidónico junto con el factor de Hageman (de la vía intrínseca) estimulan la bradiquinina y con esto se inicia  la cascada del complemento.
La estimulación de los mecanismos de hemostasis estálimitada al sitio de la injuria. El proceso de coagulación  y agregación plaquetaria terminan cuando el estímulo para la iniciación del coágulo cesa, y la lisis del mismo por la plasmina es iniciada.

|2.INFLAMACION 
Lo cambios de inf., es resultado de cambios que ocurren en la microcirculación (microvenulas).
Inmediatamente luego de la injuria, hay una intensa vasoconstricción que contribuyea la hemostasia, mediada por catecolaminas circulantes, SN simpático y prostaglandinas liberadas de células lesionadas. Luego de 10- 15 minutos es reemplazada por vasodilatación, con eritema y calor; las Pg e histamina inducen la formación de espacios entre las células endoteliales de los capilares, espacios por entre los que se escapa plasma lo que genera el edema. Ahora llegan leucocitos quese juntan con albúmina y globulinas para formar la matriz provisional.
La vasodilatación ademàs de estar comandada por histamina y Pg, tambien po leucotrienos y productos de células endoteliales. El aumento de la permebilidad favorece la migración de neutrofilos y monocitos al sitio de la lesión.
La histamina proviene de los mastocitos y directamente aumenta la permeabilidad vascular e...