enfermeria

Páginas: 8 (1889 palabras) Publicado: 8 de noviembre de 2014
Etiología y clasificación[editar]
El grupo de trabajo para la Clasificación y Terminología de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) clasifica al SW, según su etiología, en sintomático y criptogénico. Se denomina SW sintomático al cuadro debido a una o varias lesiones estructurales cerebrales identificables, mientras que se reserva el término criptogénico para los casos en los que sesupone dicha lesión pero no se consigue evidenciar o localizar. La ILAE no admite la existencia de casos idiopáticos (sin causa, y por lo tanto, sin lesión estructural), aunque varios autores han publicado algún caso que incluyen en esta categoría.3 El SW sintomático es el más frecuente,4 ya que la medicina moderna consigue encontrar en muchos casos la lesión estructural causante del cuadro. Lascausas pueden ser prenatales (las más frecuentes), perinatales o postnatales. Otra clasificación muy empleada es la que habla de síndrome de West primario (el que aparece antes de los 3 primeros meses de vida), secundario (a partir de los 7-8 meses) y tardío (a partir de los dos años, siendo el primero de mejor pronóstico.5
Causas prenatales[editar]
La más frecuente (30%) esla displasia cerebral. Dentro de esta categoría se incluyen la esclerosis tuberosa, la neurofibromatosis, el síndrome de Sturge-Weber o lamicrocefalia congénita. También se relaciona con el síndrome del nevus lineal sebáceo, la hemangiomatosis neonatal, el síndrome de Aicardi,6 la holoprosencefalia o laesquizencefalia.
Algunos trastornos cromosómicos también pueden ser causa prenatal del SW: El síndrome deDown, síndrome de Miller-Dieker, la duplicación del brazo corto del cromosoma 18 o la del 15.
Infecciones como el citomegalovirus, herpes simple, rubéola, sífilis o toxoplasmosis, cuando afectan al feto pueden ser causa de SW.
Trastornos metabólicos: fenilcetonuria, hiperglucemia, hiperornitinemia, síndrome de Leigh, deficiencia de piruvato-carboxilasa, deficiencia de piruvato deshidrogenasa,enfermedad deKrabbe, adrenoleucodistrofia neonatal, leucodistrofia leucocromática, encefalopatía por glicina o deficiencia de biotinidasa.
Síndromes congénitos: Síndrome de Sjögren, síndrome de Smith-Lemli-Optiz o la enfermedad de Fahr.
La hipoxia o la isquemia de causa prenatal (poroencefalia, hidranencefalia, leucomalacia periventricular...) son causantes, en ocasiones de la aparición del síndrome.
Causasperinatales[editar]
Se definen como causas perinatales aquellas que tienen lugar entre la semana 28 del embarazo y la primera semana de vida tras el nacimiento. Se incluyen aquí la necrosis neural, el status marmoratus, la leucomalacia periventricular, la poroencefalia, o la encefalomalacia multiquística.
Causas postnatales[editar]
Infecciones: meningitis bacteriana, absceso cerebral,meningoencefalitis vírica (sarampión, varicela,herpes simple, enterovirus, adenovirus, citomegalovirus o virus deEpstein-Barr).
Hemorragias o traumatismos con consecuencia de hemorragia subdural o subaracnoidea.
Fisiopatología[editar]

TEP. Las áreas en rojo indican alta actividad cerebral.
Existen varias teorías que tratan de explicar el mecanismo de aparición del síndrome. La edad de aparición sugierela implicación de fenómenos de inmadurez cerebral en la base del fenómeno. La edad típica de aparición coincide con la época de formación de dendritas y de mielinización de losaxones neuronales, lo que parece avalar esa teoría. Diversos autores7 postulan que un desequilibrio en la producción de neurotransmisores del tallo cerebral podría originar la hipsarritmia y los espasmos epilépticos (poraumento de los sistemas serotoninérgico o adrenérgico, o por inhibición del sistema colinérgico). Esta teoría se sustenta en la disminución de la duración de la fase REM del sueño en estos pacientes, que coincide con fases de disminución del patrón de hipsarritmias y con una menor frecuencia de aparición de espasmos. Varios estudios con tomografía por emisión de positrones y de flujo sanguíneo...
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