Envenenamiento por trebol dulce y helechos en bovinos

Universidad Central del Ecuador
Carrera: Medicina Veterinaria y Zootecnia Asignatura: Patología general
Semestre: Tercero Paralelo: “A”
Fecha: 15/04/2014
1. TEMA: Envenenamiento con trébol dulce y helecho en bovinos
2. OBJETIVO GENERAL: Aprender la etiología, patogenia,manifestaciones clinicas y el tratamiento de la enfermedades producidas por envenenamiento de plantas
3. OBJETIVO ESPECIFICO
3.1 Aprender y reconocer la enfermedad en cierto grado leve o grave
4. MARCO TEORICO
4.1 Enfermedades causadas por plantas venenosas.

4.1.1 Intoxicación por helecho pteridium aquilina
La intoxicación aguda o crónica de distribución mundial, causada por la ingestión degrandes cantidades de helechos que contienen distintas toxinas que afectan a la medula ósea con pancitopenia, que se expresa primariamente en forma de hemorragias equimòticas seguidas con frecuencia de invasión bacteriana de los tejidos.

4.1.2 Etiología
No se conoce el factor toxico del helecho productor de intoxicación en rumiantes. La tiaminasa o toxopirimidina administrada a bovinos no producela enfermedad y la tiamina, vitanmina B12 y ácido fólico no la impiden. Es necesario que el animal ingiera grandes cantidades para que se produzca el cuadro toxico; la toxicidad varia con la etapa de crecimiento y son las plantas jóvenes mucho más toxicas. Los rizomas del helecho contienen también el principio toxico, en cantidad unas cinco veces mayor que las hojas. Cuando animales de estaespecie llegan a campo de helechos recientemente arados ingieren ávidamente los rizomas y pueden contraer intoxicaciones mortales.

4.1.3 Patogenia
La intoxicación por helechos en rumiantes se caracteriza por disminución de la actividad de la medula ósea. Aumento de la fragilidad capilar, aumento del tiempo de hemorragia y retracción defectuosa del coagulo con tiempos normales de coagulación y deprotrombina. El defecto de coagulación en becerros depende de la formación de substancias heparinoides y de la presencia de aminas toxicas en la sangre.
En la medula ósea son afectadas muy especialmente las células mieloides, lo que provoca disminución manifiesta de las plaquetas sanguíneas y de los leucocitos granulosos. Es afectada la serie eritrocitica en la medula ósea tan solo en etapasterminales. La hemorragia de la mucosa gástrica es debida a la trombocitopenia y a las ulceras que aparecen en los sitios que sangran. Se produce después inavision bacteriana y la bacteriemia puede causar infarto del hígado si los pequeños vasos están bloqueados por acúmulos de bacterias o bien los microorganismos puedan ser llevados a la circulación general y producir infarto en otros órganosincluyendo riñones, pulmones y corazón.



4.1.4 Manifestaciones clínicas
Los signos característicos de la intoxicación aparecen entre la segunda y la octava semana de comenzar a ingerir el toxico.
Signos Clínicos:
Perdida de estado general y sequedad y laxitud de la piel.
Fiebre alta de 40.5 a 43° C
Disenteria o melena
Hemorragias nasales,oculares y vaginales
Expulsión de saliva enchorros.
Ulceras nasolabiales y hematuria
Hemorragias equimoticas y petequiales,submucosas y subcutanesas
Aumento de la frecuencia respiratoria y cardiaca.
Al ingerir leche puede causar neoplasia en los animales mamones que lo beben.

4.15 Hallazgos de necropsia
La muerte depende de los efectos combinados de bacteriemia y hemorragias internas múltiples. Estas últimas varían en importanciadesde petequias hasta grandes extravasaciones en los tejidos. En algunos órganos, especialmente del aparato gastrointestinal además de hemorragia se comprueba necrosis y esfacelos. Son también frecuentes en la pared intestinal sonad de edema; la medula ósea es más pálida que en el estado normal. En hígado, riñones y pulmones se advierten zonas pálidas o rojas pequeñas y múltiples que representan...