Epilepsia

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REVISIÓN EN NEUROCIENCIA

Neuroquímica de la epilepsia, neurotransmisión inhibitoria y modelos experimentales: nuevas perspectivas
C. de Cabo-de la Vega a,c, P. Villanueva-Hernández b,d, A. Prieto-Martín a
THE NEUROCHEMISTRY OF EPILEPSY, INHIBITORY NEUROTRANSMISSION AND EXPERIMENTAL MODELS: NEW PERSPECTIVES Summary. Aims. The biological mechanisms of epilepsy allow pathophysiological patternsto be established which are essential for the selection of new therapeutic targets. The identification of these mechanisms also provides us with knowledge about the dynamics of neuronal arrangement, synaptogenesis, synaptic transmission and the receptors involved, and even the development of the brain. Development. Recent advances in neurobiology regarding the GABAergic system point to it asplaying a leading role in the pathophysiology of epilepsy. We evaluate the different functional formats of the ionotropic (GABAA) and metabotropic (GABAB) gamma-aminobutyric (GABA) receptors. Although the main function posited is inhibitory, owing to the variability of their location, subunits and neuronal physiology/maturation they can even end up expressing excitatory functions. We discuss theanomalies in the GABAergic system identified in animal models with epilepsy and in brain tissue samples from patients submitted to surgery due to epilepsy. The mechanism inhibiting the activation of GABA receptors is performed by hyperpolarisation achieved by entry of Cl– into the neuron –a process mediated by the cotransporter KCC2, typically expressed in the neuron. Mutations in the KCC2 gene producemice that are susceptible to seizures. In some animal models it has been found that loop diuretics (furosemide) suppress seizures. Mutations in genes that code for ion channels have been identified in numerous epileptic syndromes and this pushes epilepsy ever further inside the broad group of disorders known as channelopathies. The origin could be polygenetic in many cases. Conclusions. TheGABAergic system seems to situate itself as the main system implicated in the pathophysiology of epilepsy, although conditions that have been considered to be idiopathic up till now could have a polygenic nature. [REV NEUROL 2006; 42: 159-68] Key words. Animal models. Channelopathies. Epilepsy. GABA. KCC2. Loop diuretics. Neurogenetics. Receptors.

INTRODUCCIÓN La epilepsia es una patología cerebralque se manifiesta clínicamente por crisis de repetición (síntomas y/o signos neurológicos positivos). Afecta a aproximadamente al 1% de la población y representa un problema importante de salud, con evidente repercusión en la vida laboral y social del individuo que la padece. Desde el punto de vista clínico se han definido más de 40 tipos de epilepsia en los seres humanos [1]. Las crisisepilépticas se producen por disparos sincronizados desordenados de algunas poblaciones neuronales en el sistema nervioso central. La comunicación neuronal normal está regulada a través de un complejo equilibrio entre las señales excitadoras y las señales inhibitorias que reciben las neuronas. Si este equilibrio se altera, bien por sobreexcitación o bien por la reducción de la inhibición que regula losprocesos de comunicación neuronal, pueden producirse descargas descontroladas de impulsos excitadores que conduzcan a una crisis epiléptica y que se manifiesten como síntomas positivos de la función asignada a ese grupo de
Aceptado tras revisión externa: 10.11.05.
a Unidad de Investigación. b Sección de Neurología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Servicio de Salud de Castilla-LaMancha. c Área de Histología. d Área de Neurología. Departamento de Ciencias Médicas. Facultad de Medicina. Universidad de Castilla-La Mancha. Albacete, España.

neuronas (crisis parcial) e incluso recluten nuevos grupos neuronales y alcancen el sistema reticular ascendente y descendente de manera que alteren la consciencia del individuo (generalización de la crisis). El conocimiento de los...
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