Epinefrina
Páginas: 18 (4335 palabras)
Publicado: 16 de septiembre de 2014
EPINEFRINA
DESCRIPCION
La adrenalina es una catecolamina endógena que tiene muchas aplicaciones terapéuticas. La epinefrina endógena se produce principalmente a partir de la noradrenalina en la médula suprarrenal.
La epinefrina se puede administrar por inyección, inhalación, o por vía tópica en el ojo, siendo los efectos de la epinefrina exógena idénticos a los de la hormonaendógena. Terapéuticamente, se puede administrar por vía intravenosa para su uso como un estimulante cardíaco y como un broncodilatador en casos de shock anafiláctico. Su uso como un broncodilatador en el tratamiento del asma ha sido en gran parte sustituido por el albuterol nebulizado. Se administra tópicamente en el ojo como una ayuda para el diagnóstico y se combina a menudo con los anestésicoslocales para prolongar la duración de la acción de estos agentes.
Mecanismo de acción: La epinefrina tiene numerosos efectos complejos de órganos diana. Se trata de un potente agonista de los alfa y beta-receptores en todo el cuerpo, excepto para las glándulas sudoríparas y las arterias faciales. La epinefrina es un agonista adrenérgico no selectivo, que estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1y beta2-adrenérgicos, aunque el grado de estimulación en estos receptores puede variar dependiendo de la dosis administrada (es decir, la concentración circulante de epinefrina en el receptor). La estimulación de los receptores alfa1 por la epinefrina produce vasoconstricción arteriolar. La estimulación de los receptores alfa2 presinápticos inhibe la liberación de norepinefrina a través de unaretroalimentación negativa mientras que la estimulación de la post-sináptica de receptores alfa2 también conduce a la vasoconstricción arteriolar. La estimulación de los receptores beta1 induce una respuesta cronotrópica positiva y un efecto inotrópico positivo. La estimulación de los receptores beta2 por la epinefrina conduce a la vasodilatación arteriolar, la relajación del músculo liso bronquial,y la glucogenolisis. Con posterioridad a la unión en el receptor adrenérgico, las acciones intracelulares de epinefrina están mediados por el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). La producción de cAMP se ve aumentada por la estimulación beta y atenuada por la estimulación alfa.
Los principales efectos terapéuticos de la epinefrina sistémica incluyen: relajación del músculo liso bronquial,estimulación cardiaca, vasodilatación en el músculo esquelético, y la estimulación de la glucogenólisis en el hígado y otros mecanismos calorigénicos. Los efectos de la epinefrina sobre el músculo liso son variados y dependen de la densidad relativa del receptor y de los efectos hormonales. Cuando se usa tópicamente en el ojo en pacientes con glaucoma de ángulo abierto, la epinefrina disminuye lapresión intraocular, produce un breve midriasis, y puede mejorar el coeficiente de salida del humor acuoso.
Cuando se usa tópicamente sobre la piel o las mucosas, epinefrina constriñe las arteriolas, lo que produce la vasoconstricción local y la hemostasia en los vasos sanguíneos pequeños. La epinefrina principalmente ejerce su efecto relajante sobre el músculo liso bronquial a través de laestimulación de los receptores beta-2. La estimulación beta-2 también previene la secreción de los autocoides histamina y otros de los mastocitos, antagonizando su efecto sobre los órganos finales y revertiendo la broncoconstricción y el edema. Adicionalmente la alfa-estimulación puede disminuir las secreciones de la mucosa bronquial, atenuando el desarrollo de edema. Hay algunas pruebas de que laspropiedades alfa de la epinefrina hacen que sea más eficaz que la los beta-agonistas puros para el tratamiento de algunas afecciones pulmonares tales como la bronquiolitis en niños.
Los potentes efectos cardíacos de la epinefrina están mediados principalmente a través de la estimulación de los receptores beta1 en el miocardio. La estimulación de estos receptores resulta en aumento de los...
DESCRIPCION
La adrenalina es una catecolamina endógena que tiene muchas aplicaciones terapéuticas. La epinefrina endógena se produce principalmente a partir de la noradrenalina en la médula suprarrenal.
La epinefrina se puede administrar por inyección, inhalación, o por vía tópica en el ojo, siendo los efectos de la epinefrina exógena idénticos a los de la hormonaendógena. Terapéuticamente, se puede administrar por vía intravenosa para su uso como un estimulante cardíaco y como un broncodilatador en casos de shock anafiláctico. Su uso como un broncodilatador en el tratamiento del asma ha sido en gran parte sustituido por el albuterol nebulizado. Se administra tópicamente en el ojo como una ayuda para el diagnóstico y se combina a menudo con los anestésicoslocales para prolongar la duración de la acción de estos agentes.
Mecanismo de acción: La epinefrina tiene numerosos efectos complejos de órganos diana. Se trata de un potente agonista de los alfa y beta-receptores en todo el cuerpo, excepto para las glándulas sudoríparas y las arterias faciales. La epinefrina es un agonista adrenérgico no selectivo, que estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1y beta2-adrenérgicos, aunque el grado de estimulación en estos receptores puede variar dependiendo de la dosis administrada (es decir, la concentración circulante de epinefrina en el receptor). La estimulación de los receptores alfa1 por la epinefrina produce vasoconstricción arteriolar. La estimulación de los receptores alfa2 presinápticos inhibe la liberación de norepinefrina a través de unaretroalimentación negativa mientras que la estimulación de la post-sináptica de receptores alfa2 también conduce a la vasoconstricción arteriolar. La estimulación de los receptores beta1 induce una respuesta cronotrópica positiva y un efecto inotrópico positivo. La estimulación de los receptores beta2 por la epinefrina conduce a la vasodilatación arteriolar, la relajación del músculo liso bronquial,y la glucogenolisis. Con posterioridad a la unión en el receptor adrenérgico, las acciones intracelulares de epinefrina están mediados por el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). La producción de cAMP se ve aumentada por la estimulación beta y atenuada por la estimulación alfa.
Los principales efectos terapéuticos de la epinefrina sistémica incluyen: relajación del músculo liso bronquial,estimulación cardiaca, vasodilatación en el músculo esquelético, y la estimulación de la glucogenólisis en el hígado y otros mecanismos calorigénicos. Los efectos de la epinefrina sobre el músculo liso son variados y dependen de la densidad relativa del receptor y de los efectos hormonales. Cuando se usa tópicamente en el ojo en pacientes con glaucoma de ángulo abierto, la epinefrina disminuye lapresión intraocular, produce un breve midriasis, y puede mejorar el coeficiente de salida del humor acuoso.
Cuando se usa tópicamente sobre la piel o las mucosas, epinefrina constriñe las arteriolas, lo que produce la vasoconstricción local y la hemostasia en los vasos sanguíneos pequeños. La epinefrina principalmente ejerce su efecto relajante sobre el músculo liso bronquial a través de laestimulación de los receptores beta-2. La estimulación beta-2 también previene la secreción de los autocoides histamina y otros de los mastocitos, antagonizando su efecto sobre los órganos finales y revertiendo la broncoconstricción y el edema. Adicionalmente la alfa-estimulación puede disminuir las secreciones de la mucosa bronquial, atenuando el desarrollo de edema. Hay algunas pruebas de que laspropiedades alfa de la epinefrina hacen que sea más eficaz que la los beta-agonistas puros para el tratamiento de algunas afecciones pulmonares tales como la bronquiolitis en niños.
Los potentes efectos cardíacos de la epinefrina están mediados principalmente a través de la estimulación de los receptores beta1 en el miocardio. La estimulación de estos receptores resulta en aumento de los...
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