Esquistosoma

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Rotavirus
Características
El rotavirus tiene una apariencia característica similar a una rueda, cuando se observa en microscopio electrónico (el nombre rotavirus se deriva de la palabra en latín "rota", que significa rueda). Los rotavirus son virus no envueltos, de doble caparazón. El genoma está compuesto de 11 segmentos de ARN bicentenario, que codifican seis proteínas estructurales y cincono estructurales. El virus es estable en el medio ambiente.
El Rotavirus en humanos fue inicialmente descrito en 1973 por Ruth Bishop en Australia quién describió “partículas virales” al observar al microscopio electrónico biopsias de intestino delgado de niños con diarrea severa de origen no bacteriano.
El Rotavirus constituye un género dentro de la familia Reoviridae, misma que tiene nuevegéneros disímiles y comparte las siguientes características con los miembros de esta familia 8: las partículas virales tienen una geometría icosahédrica, no presentan envoltura lipídica y su genoma está compuesto por 11 segmentos de RNA bicatenario que no es infeccioso en ausencia de las proteínas virales.
La partícula viral contiene todas las enzimas necesarias para la producción de sus RNAmensajeros y la replicación viral se lleva a cabo exclusivamente en el citoplasma de la célula (enterocito); este virus presenta tres tipos de partículas de distintos tamaños: partícula de triple, doble y simple, cubierta proteica en cuyo interior se halla su genoma.



Mecanismo de patogenecidad
El Rotavirus se emite en grandes concentraciones con las heces, antes y durante algunos días después dela enfermedad clínica, por un promedio de 4 días, se requiere escasa carga de viriones para producir la enfermedad en un huésped predispuesto, propagándose eficazmente por vía fecal – oral.
El término gastroenteritis frecuentemente utilizado, difiere en la afección patogénica de esta enfermedad, porque no ocasiona daño alguno en la mucosa gástrica.
La afectación específica acontece en losenterocitos de los extremos de las vellosidades del intestino delgado, alterando sus funciones inherentes a la hidrólisis de disacáridos, absorción, transporte de agua y electrólitos, provocando un desequilibrio en la relación entre absorción y secreción de líquidos, además de una mala absorción de carbohidratos complejos como la lactosa.
Pasos de la patogenia.
Primer paso: Contacto viral con elenterocito; se manejan dos teorías para el ingreso del virus al citoplasma: por endocitosis, en la que la VP 4 juega un rol muy importante ya que esta molécula, una vez activada, reconoce a un receptor específico de membrana (aún no ha sido determinado en los enterocitos humanos).
Segundo paso: Una vez dentro del citoplasma el endosoma que contiene al virus se fusiona con los lisosomas los cuales consus enzimas proteolíticas provocan la hidrólisis de la capa proteica (VP 6), dejando libre en el citoplasma al core viral.
Tercer paso: Una vez liberado el core viral es necesario que se active el RNA polimerasa viral (Transcriptasa o VP 1 contenida en el core) que produce RNA mensajeros que realizan copias de los 11 segmentos del RNA viral; éstos contienen los genes que van a codificar cada unade las proteínas estructurales y no estructurales (NSP 1 y la NSP 3) que se acumulan en el citoesqueleto y ensamblan el precore; todo lo anterior ocurre después de ocho horas, en el citoplasma del enterocito, para formar en definitiva el viroplásma.





Características epidemiológicas
La forma primaria de transmisión es por vía fecal-oral. Dado que el virus es estable en el medio ambiente,la transmisión puede ocurrir a través de la ingestión de agua o comida contaminada, y mediante contacto con superficies u objetos contaminados. En los Estados Unidos y otros países de clima templado, la enfermedad tiene un patrón estacional de invierno, con epidemias anuales generalmente entre diciembre y junio. Las tasas más altas de enfermedad ocurren en bebés y niños pequeños, y la mayoría...
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