estenosis hipertrófica del píloro
Páginas: 6 (1445 palabras)
Publicado: 25 de junio de 2013
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO
I. INTRODUCCIÓN
El píloro constituye una pequeña porción del estómago que sirve de puerta de entrada hacia el intestino, cerrándose o abriéndose para impedir o dejar paso a los alimentos.
Esta función tan importante permite que los alimentos recién ingeridos sean digeridos por el estómago al evitar que éstos, por efecto de la gravedad, pasenprematuramente al intestino. Cuando el proceso de digestión gástrica ha finalizado, el píloro se abre dejando pasar los alimentos hacia intestino donde tendrá lugar otro tipo de digestión.
II. ANTECEDENTES:
La primera descripción clínica de pacientes con Estenosis Hipertrófica del Píloro EHP que sobrevivieron fue reportado por Fabricius Hildanus en 1942.
Se han realizado estudiosencaminados a buscar el origen de esta enfermedad encontrando que se asocia a factores de riesgo como: Hipergastrinemia infantil, anormalidades en la inervación del plexo mientérico, alergia a las proteínas de leche de vaca y a la exposición a antibióticos macrólidos, sin que los resultados sean concluyentes hasta el momento.
El 7% de los niños con EHP, tienen padres afectados por este padecimiento, laocurrencia entre hermanos es de 5-9%, las anormalidades congénitas asociadas se presenta en el 6-20% y se presenta con baja frecuencia en recién nacidos con retraso del desarrollo.
La EHP es la causa de cirugía abdominal más frecuente en niños menores de 2 años, así como la principal causa de alcalosis en pediatría, la cual se presenta secundaria al vómito de contenido gástrico en donde sepierden hidrogeniones y cloro.
III. DEFINICIÓN:
La (EHP) es una anomalía congénita frecuente caracterizada por la hipertrófia de la capa muscular circular del estómago en la porción antro-pilórica del estómago, al grado de no permitir el tránsito gastroduodenal; manifestado clínicamente como la obstrucción al vaciamiento gástrico.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
En EEUU la prevalenciade EHP se encuentra en rango de 1,5 – 4 casos por cada 1000 nacidos vivos entre la población blanca, menos frecuente en la raza negra, asiática e hispana.
Se presenta principalmente en varones en una relación de 4-6 por cada mujer; esta patología se presenta más frecuentemente en niños que tienen entre 3-6 semanas de vida.
V. ETIOLOGÍA
De causa desconocida, influyen factoresgenéticos y ambientales.
Se postulan tres teorías:
1- Hiperacidez gástrica que da origen a espasmo e hipertrofía.
2- Inervación pilórica anormal.
3- Motilidad anormal secundaria a la disminución de las células ganglionares.
En los últimos años se han identificado las principales sustancias implicadas en la etiología y desarrollo del cuadro clínico: Sobresaliendo
Péptido C:Neurotransmisor responsable de la contracción del músculo entérico, que lleva aun piloroespasmo crónico e hipertrofía muscular.
Oxido Nítrico: Mediador de la relajación, que se encuentra en concentraciones disminuidas, produciendo un fallo en la relajación con un espasmo secundario.
Factores genéticos: Se encuentran:
Predominio masculino.
Historia familiar en el primogénito.
Grupo sanguíneo A O.Más frecuente si la madre presentó la patología en su infancia.
Factores ambientales: Se encuentran:
Tipo de alimentación.
Exposición a eritromicina (agonista de la motilina que incrementa la contracción del bulbo pilórico).
Tabaquismo materno.
Alimentación transpilórica en prematuros.
VI. FISIOPATOLOGÍA
Como resultado de los procesos y mediadores químicos implicados se llegaa una hipertrofia del canal pilórico con la subsecuente obstrucción.
Esto hace que se produzcan vómitos prolongados y abundantes que llevan a pérdidas de electrolitos, principalmente hidrogeniones (H+) y cloruros (CI-) así como pérdidas menores de Sodio (Na+) y Potasio (K+).
A medida que disminuye la volemia se produce un aumento en la producción de aldosterona que a su vez aumenta...
I. INTRODUCCIÓN
El píloro constituye una pequeña porción del estómago que sirve de puerta de entrada hacia el intestino, cerrándose o abriéndose para impedir o dejar paso a los alimentos.
Esta función tan importante permite que los alimentos recién ingeridos sean digeridos por el estómago al evitar que éstos, por efecto de la gravedad, pasenprematuramente al intestino. Cuando el proceso de digestión gástrica ha finalizado, el píloro se abre dejando pasar los alimentos hacia intestino donde tendrá lugar otro tipo de digestión.
II. ANTECEDENTES:
La primera descripción clínica de pacientes con Estenosis Hipertrófica del Píloro EHP que sobrevivieron fue reportado por Fabricius Hildanus en 1942.
Se han realizado estudiosencaminados a buscar el origen de esta enfermedad encontrando que se asocia a factores de riesgo como: Hipergastrinemia infantil, anormalidades en la inervación del plexo mientérico, alergia a las proteínas de leche de vaca y a la exposición a antibióticos macrólidos, sin que los resultados sean concluyentes hasta el momento.
El 7% de los niños con EHP, tienen padres afectados por este padecimiento, laocurrencia entre hermanos es de 5-9%, las anormalidades congénitas asociadas se presenta en el 6-20% y se presenta con baja frecuencia en recién nacidos con retraso del desarrollo.
La EHP es la causa de cirugía abdominal más frecuente en niños menores de 2 años, así como la principal causa de alcalosis en pediatría, la cual se presenta secundaria al vómito de contenido gástrico en donde sepierden hidrogeniones y cloro.
III. DEFINICIÓN:
La (EHP) es una anomalía congénita frecuente caracterizada por la hipertrófia de la capa muscular circular del estómago en la porción antro-pilórica del estómago, al grado de no permitir el tránsito gastroduodenal; manifestado clínicamente como la obstrucción al vaciamiento gástrico.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
En EEUU la prevalenciade EHP se encuentra en rango de 1,5 – 4 casos por cada 1000 nacidos vivos entre la población blanca, menos frecuente en la raza negra, asiática e hispana.
Se presenta principalmente en varones en una relación de 4-6 por cada mujer; esta patología se presenta más frecuentemente en niños que tienen entre 3-6 semanas de vida.
V. ETIOLOGÍA
De causa desconocida, influyen factoresgenéticos y ambientales.
Se postulan tres teorías:
1- Hiperacidez gástrica que da origen a espasmo e hipertrofía.
2- Inervación pilórica anormal.
3- Motilidad anormal secundaria a la disminución de las células ganglionares.
En los últimos años se han identificado las principales sustancias implicadas en la etiología y desarrollo del cuadro clínico: Sobresaliendo
Péptido C:Neurotransmisor responsable de la contracción del músculo entérico, que lleva aun piloroespasmo crónico e hipertrofía muscular.
Oxido Nítrico: Mediador de la relajación, que se encuentra en concentraciones disminuidas, produciendo un fallo en la relajación con un espasmo secundario.
Factores genéticos: Se encuentran:
Predominio masculino.
Historia familiar en el primogénito.
Grupo sanguíneo A O.Más frecuente si la madre presentó la patología en su infancia.
Factores ambientales: Se encuentran:
Tipo de alimentación.
Exposición a eritromicina (agonista de la motilina que incrementa la contracción del bulbo pilórico).
Tabaquismo materno.
Alimentación transpilórica en prematuros.
VI. FISIOPATOLOGÍA
Como resultado de los procesos y mediadores químicos implicados se llegaa una hipertrofia del canal pilórico con la subsecuente obstrucción.
Esto hace que se produzcan vómitos prolongados y abundantes que llevan a pérdidas de electrolitos, principalmente hidrogeniones (H+) y cloruros (CI-) así como pérdidas menores de Sodio (Na+) y Potasio (K+).
A medida que disminuye la volemia se produce un aumento en la producción de aldosterona que a su vez aumenta...
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