Estenosis

 ANTECEDENTES
1778 Hezekuah Beardsley la nombra.
1887 Hirschprung describe el cuadro clínico por primera vez, entre1887-1907 se inicia el tratamiento médico y las primeras gastroyeyunostomías
El tratamiento quirúrgico como tal lo establece en 1907 Pierre Fredet.
Ramsted quien en 1912 inicia la píloroplastia, tratamiento que se mantiene actualmente.
El primer informe sobre elexamen radiológico de niños con hipertrofia estenosante del píloro fue realizada por Le Wald, quien insistió en la demora del vaciamiento gástrico, la primera descripción de la elongación del canal pilórico en el examen radiográfico fue publicado en 1932 por Meuwissen y Stoof . El primer reporte de diagnóstico sonográfico de EHP fue realizado por Teele y Smith y apareció en 1977EPIDEMIOLOGIA
Afecta a un 0’3% de los recién nacidos vivos. Es más frecuente en los varones que en las mujeres (proporción 4:1), y en los primogénitos. En un 15% de los casos tiene una base genética, con un patrón de herencia multifactorial.

CONCEPTO
Es el engrosamiento de la musculatura circular a nivel del piloro, que condcuce a la obstruccion de la evacuacion gastrica,

PERIODOPREPATOGÉNICO
+AGENTE: Factor hereditario poligenico, mayor riesgo si la madre fue afectada de esta enfermedad, tabaquismo durante el embarazo, infecciones durante elembarazo, tratamiento con eritromicina, asociacion con distintas malformaciones como crptorquidia, hidrocele, hermia inguinal, etc ( se establece que el tratamiento con eritromicina, esta establece una accion agonista con sobre los receptores demotilina que ejerce una accion directa sobre el musculo liso del tracto digestivo favoreciendo la contraccion a nivel gastrico. Sin embargo no se ha podidio establecer una accion directa entre el uso de eritromicina por parte de la madre durante el embarazo.
+HUESPED: predominio en la raza blanca, hijos primogenitos, sexo masculino .
+AMBIENTE:

PERIODO PATOGENICO
+CAMBIOS TISULARES:Existehiperplasia e hipertrofia de la musculatura lisa de todo el antro gástrico, no sólo del esfínter pilórico, hasta el inicio del duodeno. Afecta fundamentalmente a las fibras circulares, pero también a las longitudinales; sobreañadiéndose a la estrechez del paso el edema de la mucosa y los espasmos ocasionales que se producen. El antro queda reducido a un estrecho canal que se obstruye fácilmente.Existe hipertrofia compensadora de la musculatura lisa del resto del estómago para intentar mantener el vaciado gástrico.
Estos pequeños heredan exesivas celulas parietales con hiperacidez provocando contracciones gastricas asi como retraso en el vaciamiento gastrico.
Se dificulta la progresion del alimento hacia el duodeno , la estasis gastrica produce gastritis con edema de la mucosa gastricaque contribuye a cerrar mas la luz del piloro.
+ETAPA CLINICA: SIGNOS Y SINTOMAS
vomito pospandrial sin contenido bilioso en proyectil que inicia entre la 2a y 4 semana de vida auqnue puede ser tardia entre el 4o o 5o mes.
irritabilidad
hambre voraz
estreñimiento
retraso ponderal
deshidratacion
en pocos casos ictericia
(en ocasiones el vomito contiene sangre por la exposicion delacido sobre el esofago, con desarrollo de esofagitis.

DIAGNOSTICO
Se pueden ver movimientos peristálticos de izquierda a derecha y, ocasionalmente, se consigue palpar una masa del tamaño de una aceituna, dura, móvil y no dolorosa a la derecha del epigastrio y por debajo del borde hepático.
Se observa una detencion o caida de la curvatura de peso,
En ecografia se puede observar unengrosamiento de la pared muscular del piloro ( + de 4 mm) y una elongacion del canal pilorico (+19 mm), el musculo pilorico hipertrofiado penetra en el bulbo duodenal produciendo una imagen de parguas o copa.

COMPLICACIONES
La alteración metabólica más frecuente en estos pacientes es la alcalosis hipoclorémica-hipopotasémica debida a los intensos vómitos. La cifra sérica de cloruros puede variar...