estres oxidativo

Estrés oxidativo, enfermedades y tratamientos antioxidantes


Nos dice que en bioquímica se considera oxidación a todo proceso en el que ocurre pérdida de electrones, captación de oxígeno o una cesión de hidrógeno (deshidrogenación) y reducción a aquel otro en el cual se captan electrones o se pierden oxígenos. Todo proceso de oxidación va siempre acompañado de otro de reducción. Son reacciónde óxido-reducción o reacciones redox entre pares conjugados.
En la naturaleza casi todo es oxidante por el oxígeno y son muy importantes estas reacciones ya que los seres vivos obtienen la mayor parte de su energía libre a partir de ellas. Aunque este oxigeno sea necesario importante para la vida también puede ser fuente de enfermedades que daña las macromoléculas y alteran los procesoscelulares. Si existe exceso de moléculas que presentan al menos un electrón desapareado en su órbita más externo y son demasiados reactivos (RL); rompen el equilibrio produciendo el llamado estrés oxidativo, y esto es producido durante las reacciones metabólicas, esto se refiere que se da que en cuento las moléculas transforman los alimentos en energía, principalmente en situaciones como por ejemplopor exposición a determinados agentes externos como las radiaciones ionizantes.
¿SE PUEDE MEDIR LA OXIDACIÓN?
No hay métodos estandarizados para medir el estatus de estrés oxidativo en humanos, ósea ninguno de los llamados biomarcadores de estrés oxidativo permiten de forma aislada una valoración precisa y definitiva del estrés oxidativo que pueda ser directamente aplicada a la clínica humana.ENFERMEDADES, PROCESOS DEGENERATIVOS Y ESTRÉS O X I D A T I V O
Son muchos los procesos patológicos implicados, los más significativos son los siguientes:
1. El envejecimiento: El envejecimiento y la muerte pueden ser el resultado de la activación de genes específicos en un momento determinado del ciclo celular (apoptosis).
2. La ateroesclerosis: la formación de la placa arteriosclerótica siinicia con la captación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) por los macrófagos que se transforman así en células espumosas. Estas LDL oxidadas van a tener mayor poder aterogénico ya que son captadas más ávidamente por los macrófagos, son citotóxicas para el endotelio y estimulan la formación de factores vasoactivos, de adhesión, trombóticos y de proliferación de las células musculares lisas de lavasculatura iniciando o extendiendo la lesión ateroesclerótica.
3. Cáncer: El desarrolló tumoral es un proceso altamente complejo caracterizado por la presencia de necrosis celular del tejido sano crecimiento incontrolado de las células cancerosas. Los LR estimulan el crecimiento de las células musculares lisas, lo que sugiere un papel del estrés oxidativo en la neovascularización tumoral.
4.La catarata senil: El cristalino está sujeto al constante bombardeo de radiaciones diversas causantes de procesos químicos irreversibles, que con el tiempo, por acumulación, producen una creciente opacificación del cristalino o también llamada catarata. Los RL generadores en el cristalino producen entrecruzamiento, desnaturalización, degradación de sus proteínas y otros efectos.
5. Insuficienciarenal aguda (IRA), crónica (IRC) y diálisis: Los RLO producen la activación de la enzima xantina-oxidasa y de los neutrófilos, mecanismos importantes del daño renal por isquemia/reperfusión. El NO (óxido nítrico) parece aumentar en la fase isquémica y los RLO en la de reperfusión, por lo que el balance NO/RLO condicionará la magnitud del daño.
6. Tóxicos que alteran el estado redox: El dañocelular inducido por algunos tóxicos a nivl renal como el paraquat se manifiesta con un aumento de los marcadores de estrés oxidativo y una disminución del metabolismo tubular renal, en relación con una alteración de la cadena de transferencia de electrones mitocondriales que produciría una reducción de las funciones metabólicas, todo ellos originado por un aumento de formación de RLO.
7. Diabetes...