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El estado de shock es definido como un síndrome progresivo en el cual por diferentes causas hay unfracaso del sistema circulatorio para mantener una adecuada perfusion tisular. Si el estado de shock no se corrige ocurre daño celular irreversible.(1)Mortalidad del shock séptico 56%Mortalidad del shock Hipovolémico 30 – 40%Mortalidad del shock cardiogénico 70%

La tercera y más común causade shock, es la debida al llamado "shock por vasodilatación", que se hace aparente cuando los vasos sanguíneos pequeños, llamados arteriolas, distribuidas en todo el organismo, no logran contraerse en forma adecuada, persistiendo dilatadas. Ello puede ocurrir como una complicación, en los shocks hipovolémicos o cardiogénicos, cuando estos han durado por muchos días a pesar de haberse tratado portransfusiones sanguíneas o reposiciones de líquido. Pero la mayor frecuencia del shock por vasodilatación se presenta en casos de septicemias (infecciones graves en que las bacterias han contaminado toda la sangre), que desencadena una gran respuesta inflamatoria. Los glóbulos blancos y otros agentes del sistema inmune, tratando de combatir la infección, llegan a alterar el funcionamiento de los tejidos.Casi la mitad de los pacientes que presentan una septicemia, llegan al shock, y de estos muere un 50%. En este tipo de shock, el corazón no tiene culpa, ya que está enviando un flujo normal de sangre, por lo que la piel del enfermo se siente caliente. El problema está en las arteriolas.

Cuando las arteriolas funcionan normalmente, son capaces de responder adecuadamente a la disminución de lapresión arterial. Sus paredes están rodeadas por capas musculares que se contraen o se relajan, variando así su lumen interior. Esta respuesta de la capa muscular de las arteriolas es muy compleja, ya que en ello intervienen una variedad de compuestos, incluyendo la norepinefrina, la vasopresina, la angiotensina II, la dopamina y el óxido nítrico. En la medida que la presión cae, se comprometenalgunos de estos actores. Tanto la norepinefrina, como la angiotensina II, que contraen los músculos de las arteriolas, entran al torrente circulatorio; al mismo tiempo, el organismo detiene la secreción del péptido atrial natriurético, una proteína que hace que los músculos de las arteriolas se relajen, con lo que se dilatan. Si el mecanismo es exitoso, esta maniobra consigue que las arteriolas deciertas áreas, como la piel y ciertos músculos no esenciales, se contraigan incrementando la resistencia para la llegada de sangre; al encontrar esta resistencia, facilita que la sangre fluya hacia órganos críticos, como es el caso del cerebro. Para visualizar este mecanismo, imaginemos una manguera de jardín que se bifurca; si una rama se contrae, la presión se incrementa, con lo que se facilita elflujo de agua hacia la otra rama. Lo mismo sucede en las arteriolas.

Cuando las arteriolas fallan

Pero algunas veces las cosas van mal y ciertas arteriolas no son capaces de contraerse, con lo que no ofrecen la resistencia necesaria para dirigir la sangre a otras regiones. Extrañamente los pacientes que experimentan un shock de vaso dilatación, tienen niveles altos de norepinefrina yangiotensina II. Este hecho hizo pensar que el problema no era la ausencia de señales de contracción de las arteriolas. Experiencias clínicas también apoyaban esta suposición: cuando a los pacientes en shock se le administraban estos dos compuestos, no sucedía casi nada. Debido a estos resultados confusos, muchos investigadores llegaron a la conclusión que algo no funcionaba en las células musculares delas arteriolas, ya que estas células no estaban respondiendo a las señales normales.

Pero en la década de los 80, descubrieron que la falla no estaba en las células musculares de las paredes de las arteriolas, sino que el culpable era un agente dilatador. En el organismo, el dilatador más potente es el óxido nítrico, una molécula simple, con una amplia gama de efectos. Sucede que en...
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