Estudio electrofisiologico

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Estudio electrofisiológico
Enfermedad de Stargardt, oclusión vena central de la retina, electro-oculografía.

Índice.
Introducción 4
Enfermedad de estargardt. 5
Definición: 5
Etiología: 5
Signos y síntomas 6
Diagnóstico 6
Tratamiento 7
Calidad de vida 7
EOG y CV 7
Oclusion vena central de la retina 8
Definición: 8
Etiología: 8
Signos y Síntomas: 8
Diagnóstico: 9
Tratamiento: 9Calidad de vida. 9
CV y EOG 10
Electro- oculografia 11
Definición. 11
Técnicas de registro y realización del examen. 11
Origen de sus componentes. 13
Patologías 13

Conclusión 14

Bibliografía 15

Introducción

El siguiente trabajo tiene como finalidad introducir conocimientos básicos de la Enfermedad de Stargardt y de la Oclusión de la vena central de la retina. Teniendo encuenta principalmente la etiología, signos y síntomas, y los modos de los cuales disponemos para realizar su diagnostico.

Además se introduce el tema del EOG, examen quizás subvalorado, y que como veremos tiene importancia en el diagnostico de las enfermedades anteriormente mencionadas.

Enfermedad de Stargardt

Definición:

FO: Manchas amarillas paramaculares. Atrofia central.
Distrofiamacular de Stargardt es una maculopatía bilateral de herencia generalmente autosomica recesiva. Caracterizada por disminución de la visión central en ambos ojos e indolora.

Algunos autores señalan que el Fundus Flavimaculatus es la misma enfermedad que la Stargardt, pero el primero un estado más avanzado. En cambio otros señalan que la distrofia macular juvenil o Stargardt y el Fundusflavimaculatus son variantes de la misma enfermedad pero que se presentan en diferentes momentos y con pronósticos distintos.

Etiología:

Microscopia electrónica de barrido. Células de EPR ingurgitadas con lipofuscina.
El gen responsable de esta enfermedad es el ABCR, específicamente ATP-binding cassette transportes gene, subfamilia A, miembro 4 (ABCA4). Este gen de gran tamaño codifica unaproteína de los fotorreceptores encargada del transporte de substratatos a través de membranas, pero que al fallar impedirá el transporte de N-retinilideno-fosfatidiletanolamina desde el interior del fotorreceptor, provocando una acumulación del complejo N-retinilideno-PE, el cual será enviado al EPR. Debido a esta acumulación se formará lipofucsina en las células del EPR. La lipofucsina es toxica,conduciendo a una falla del EPR y consecuentemente la muerte de los fotorreceptores.

Signos y síntomas


* En el estadío más precoz el fondo de ojo es normal excepto por la presencia de silencio coroideo en la AFG.
* Al comienzo la pérdida de EPR suele ser mínima, siendo visible solo a la AFG.
* Posteriormente aparecen lesiones amarillentas y es evidente el almacenamientode lipofuscina.
* La Zona atrófica es variable, no correlacionandose con el grado de pérdida visual. Es común el patrón en ojo de buey, que permite consevar buena AV.
* Pueden producirse cambios periféricos a nivel del EPR
* Es posible la formación de membranas neovasculares subretinianas.
* Los pacientes pueden necesitar mayo tiempo para adaptarse a condiciones escotópicas.
*Aparición de maculopatía atrófica con signos y síntomas tardíos de retinitis pigmentosa, pero a edades más tempranas. (ceguera nocturna, anormalidades del ERG fotópico y escotópico.)
Diagnóstico
AFG: Coroides Oscura [ 1 ]

* La Electroretinografía fotópica puede ser normal o inferior, la escotópica es normal.
* La Electrooculografía en estados más avanzados es inferior a lo normal.* La Visión en color muestra defectos Deuterán (verdes se ven como rojos)-tritán (confunde el amarillo con el azul).
* En la AFG mostrará una coroides obscura debido al depósito de Lipofuscina dentro del EPR. Zonas con atrofia geográfica muestran un defecto en ventana en la zona macular.

Tratamiento

En la actualidad no existe un tratamiento definitivo para la enfermedad de...
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