Etimologia caso clinico

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Etiología

La causa exacta de la enfermedad es desconocida, y no hay consenso en si es una sola circunstancia o un grupo de enfermedades relacionadas. Al tratarse de una enfermedad autoinmune hay distintos factores que pueden influir en el sistema inmunológico y provocar lupus. La exposición a la luz solar puede ser un factor provocador de la patología. Muchos individuos con lupus tienenfotosensibilidad a los rayos ultravioletas. Asimismo, las hormonas, en concreto los estrógenos femeninos, se han propuesto como causantes de la enfermedad. De hecho, se ha observado que las píldoras anticonceptivas pueden acelerar su aparición en mujeres genéticamente predispuestas. Es una reacción de hipersensibilidad que se caracteriza por la producción de anticuerpos que actúan en contra de loscomponentes nucleares de las propias células.

Lupus Eritematoso Sistémico
 
El lupus eritematoso sistémico (LES) es un padecimiento autoinmune crónico con componente inflamatorio muy importante, que cursa con periodos de remisiones y exacerbaciones, que causa daño tisular mediado por mecanismos inmunológicos en diferentes órganos, aparatos y sistemas. La expresión clínica de este padecimiento esmuy variable y proteiforme como resultado del compromiso sistémico y posiblemente de una serie de factores relacionados entre sí: genéticos, inmunológicos y ambientales.
EPIDEMIOLOGIA
El LES es una enfermedad de distribución mundial, afecta a todas las razas aunque es de mayor gravedad en la raza negra, tiene predominio por el sexo femenino en la proporción de 9:1, se manifiesta en cualquier edadsiendo más frecuente en la etapa productiva y reproductiva de la vida (entre 20 y 40 años, en niños y adolescentes).
PATOGENIA
Aun cuando no se conoce su etiología, se han identificado tres factores básicos relacionados con LES: genéticos, hormonales y ambientales.
Factores genéticos
• Presentación más frecuente (hasta 10 veces) en los familiares de pacientes con LES que en la poblacióngeneral.
• Mayor concordancia entre gemelos idénticos comparada con heterozigotos (60% vs 9%).
• Asociación de LES con antígenos HLA clase II (HLA-DR2 y DR3) tanto en raza blanca como negra.
• Asociación de LES con enfermedades hereditarias por deficiencia de complemento: C1r, C1s, C1, INH, C4, C2, C5 y C8, principalmente con deficiencia de C2.
• La deficiencia parcial de C2 enheterozigotos es también más frecuente, del 6% en LES vs 1% en normales. Esta anomalía congénita se asocia con HLA-A10 y HLA-B18.
Factores hormonales
• Predominio en mujeres, inicio con frecuencia en los periodos cercanos a la menarquia, durante el embarazo o en el periodo posparto y su relación con anticonceptivos orales y en particular con los que contienen estrógenos. Los estrógenosaumentan la producción de autoanticuerpos y son capaces de ocasionar depresión de la inmunidad celular.
Factores ambientales
• La relación entre la exposición a la luz solar y el inicio o la exacerbación del LES.
• Relación entre infección (virus y bacterias) y la exacerbación del LES.
• Exposición ocupacional a metales pesados como cadmio, mercurio y oro y otros elementos relacionadoscon la producción de anticuerpos antinucleares como sílice, pesticidas, polivinilo y otros.
• Participación de medicamentos en la inducción de anticuerpos antinucleares y lupus: procainamida, hidralazina, cloropromazina, isoniazida, propiltiouracilo y anticonvulsivantes.
• Relación entre LES e implantes de silicón y desnutrición proteicocalórica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomasgenerales
Fatiga y astenia, fiebre (en 90%), pérdida de peso y malestar general son manifestaciones de lo más frecuente en LES.
Dermatosis
Las alteraciones de la piel, el pelo y las mucosas ocupan el segundo lugar entre las manifestaciones clínicas (85% de los casos).
El clásico eritema facial en alas de mariposa ocurre en 52% y es consecuencia frecuente de fotosensibilidad; también se localiza...
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