Examen fisico recién nacido

X Congreso Interamericano de Pediatría

Colegio de Pediatría de Nuevo León

Conducto Arterioso en el Recién Nacido
Cuando cerrarlo, cuando no tocarlo
Colegio de Pediatría de Nuevo León 2009

Desarrollo de la Cardiología Pedíatrica
Anatomopatología Fisiología Clínica-Fisiología Cirugía
Fisiopatología Fisiología Fetal Cardiología Fetal

Infantil

Desarrollo

Anatomía PatologíaClínica Sobrevida Infantil
20 50% Raskind Valvuloplastía Ablación Marcapasos Ecocardiograma 80%

Cateterismo

Diagnóstico

ECG RX

Cirugía
1900 1910 1920 1930 1940

Fístula B-T 1950

Corazón abierto Corazón cerrado 1960 1970 1980

Doppler Cirugía Infantil Fontan 1990 2000

La Circulación fetal
2 3

1

Comunicaciones

Cambios al nacer

Etapa Fetal


ConductoArterioso
 

Vía de escape y distribución del VD Cierre prematuro
Insuficiencia Cardiaca  Hipertensión Pulmonar  Por medicación


Vena umbilical a la porta


El ductus venoso no drena al higado, va a las suprahepáticas Una pequeña cantidad de sangre va por la vena umbilical al hígado.



Foramen ovale Ductus arteriousus

Cierra al final del primer año. 20% permeable Cierra alnacer, ocluido al mes, ligamento a los 3/12

Ductus venosus
Arterias umbilicales Vena umbilical

Ligamentum venosum
Ligamentos medio umbilicales Ligamento Teres

Circulación Neonatal
1. Termino de la circulación UMBÍLICO-PLACENTARIA La sección provoca un aumento de la resistencia vascular sistémica con aumento de la presión aórtica a mayores niveles que la presión de la arteria pulmonar.2. Termina la Circulacion Fetal y se separan las dos circulaciones

Cierre del foramen oval Cierre del conducto arterioso
Disminuye la resistencia pulmonar a las 24 horas de vida es 50% menor que la presión aórtica y el flujo pulmonar aumenta de 4 a 10 veces más que en el feto.

3. Aumento de la Circulación Pulmonar

Conducto Arterioso
 

Permeable Persistente


Dependiente



Hasta el mes Después del mes


Necesario para la sobrevida

Recién Nacido


Cierre (horas-días)


Constricción mediada por hipoxia


Disrupción de la capa elástica


Proliferación de las células musculares lisas

Formación de montículos  Obstrucción al flujo y cierre


 

Prematuro Síndrome de Insuficiencia Respiratoria

Anomalías Congénitas
Fallecimientos
 

20% entre la semana 20 y 1 año de edad 1/3 de ellos son por Cardiopatías 5/1000 y el 50% requiere atención en el primer año de vida, algunos la primer semana Desde la 11-13 semanas Optimo 18-22 semanas



Nacidos




Imágenes por Eco
 

Eco Fetal

Tamaño del Corazón

Corazón fetal
20 semanas Frecuencia 120-160/min

Indicaciones
 

Antecedente deMalformaciones Maternas


Edad

Cardiopatía Infecciones Diabetes Medicamentos LES Alcoholismo Colagenopatía

Embarazo anormal
Crecimiento fetal Fluido Arritmias

Utilidad del Ultrasonido



A las 13 semanas 4 Cámaras



 

98%.

 

A. pulmonar y Aorta Diagnóstico integral



 

Incluye complejos





Orina fetal hasta la semana 16 Translucencía nucal
 

Cabeza Cuello Cara Tórax Corazón Abdomen Pared abdominal Columna Extremidades

Circulación Fetal

21% Corazón

El Ductus Venoso

4 Cámaras

Defecto de la tabicación A-V
Síndrome de Down

4Cámaras

Insuficiencia Cardiaca

Datos de interés






Las emergencias neonatales habitualmente se relacionan con cardiopatías dependientes de conducto En niños laemergencia es por la auscultación de un soplo En adolescentes la emergencia es por arritmias o insuficiencia cardiaca







En estos casos no tocar. Saturación fetal hasta 40%. Cianótico, tranquilo no lo toques (No administrar O2) Es imperativo mantenerlo permeable

En la cuna


Hipoxemia si
Acidosis No






 

Estable Sin trastorno respiratorio Evaluarlo...