Farmaceutico

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U N I V E R SI D A D D E L O S A N D E S
D I R E C C I O N G E N E R A L D E C U L T U R A Y E X T E N SI O N U N I V E R SI T A R I A
C E N T R O A M B U L A T O R I O M E D I C O O D O N T O L O G I C O U N I V E R SI T A R I O
PR O G R A M A E D U C A C I O N PA R A L A SA L U D
Dr. Ramón Rosales Duno.

ÁCIDO ÚRICO
Es el producto del desecho terminal del metabolismo purinico. Las dospurinas, adenina y guanina, se encuentran en el organismo principalmente como componentes de los ácidos
nucleicos, ácido ribonucleico (ARN) y ácido desoxirribonucleico (ADN). Normalmente existen dos fuentes de purinas, las que se obtienen por la hidrólisis de los ácidos nucleicos ingeridos o por los endógenos. El ácido úrico ó 2-6-8-trioxipurina, se forman por la oxidación enzimática de laadenina y guanina.
Historia Natural : existen errores congénitos del metabolismo que ocasionan la elevación
del ácido úrico. En la infancia no es detectada
p o r la b o r a to r io , n i c lín ic a , e n to n c e s e s b u e n o
conocer los antecedentes familiares. En la
pubertad la hiperuricemia se desarrolla en varones más precozmente. Entre los 50 ó 60
a ñ o s p u e d e p r e s e n ta r s e un a ta q u e a g u d o d e
gota. Se observa más en varones de estratos
sociales altos. Sin embargo todos podemos
p a d e c e r la .
V a lo r e s n o r m a le s d e Á c id o Ú r ic o e n
sangre : ideal menor a 6 mg% .
Mujeres : hasta 5.5 mg%. Hombres : hasta 6.5
mg%.
C lín ic a y L e s io n e s p o r Á c id o Ú r ic o A lt o :
U n a ta q u e a g u d o d e g o t a , p ie h in c h a d o , ro jiz o
y doloroso y en la vejez artritis crónica tofácea
(destrucción) impotencia y complicaciones.
La gota en una alteración hereditaria del ácido
ú r ic o q u e s e c a r a c te r iz a p o r e p is o d io s a r tr íticos agudos, y con el tiempo, por la formación
d e d e p ó s ito s d e c r is ta le s e n v a r io s te jid o s . D o s
mecanismos son responsables : una superproducción deácido úrico, y un mecanismos anormal de eliminación renal que pueden actuar independiente o en forma conjunta. A menudo no
se diagnostica la gota en sus estadios tempranos, antes de que aparezcan los cambios destructivos de la gota tofosa crónica. Su aparición se caracteriza por ataques agudos de dolor articular con intervalos de bienestar completo. Estos intervalos se van acortando hasta que sellega a una artritis deformante persistente. La artritis aguda anuncia la enfermedad, aunque
ocasionalmente un cólico nefrítico puede ser la manifestación inicial. Ataca la articulación
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metatarsofalángica del primer dedo del pie, empeine del pie, tobillo, talón, rodilla y mano. El
ataque agudo está asociado a episodios traumáticos, estrés, intervenciones quirúrgicas, exposición al frío,infecciones agudas, inyecciones de proteínas extrañas o drogas tales como los
mercuriales, epinefrina, ergotamina y extractos hepáticos. El ataque se presenta varias horas
antes de la media noche, despertando al paciente. Algunos reconocen la inminencia de un
ataque por una leve sensación de quemadura, hormigueo, adormecimiento o calor en la articulación afectada. El ataque puede sermonoarticular o poliarticular migratorio. El cuadro
clínico se completa con malestar general, dolor de cabeza, taquicardia y fiebre. La duración
del ataque está en función del tiempo que haya transcurrido antes de iniciar la terapéutica y de
su efectividad; sin tratamiento alguno el episodio puede durar más de dos semanas.
Gota crónica : se presenta después de periodos variables y se caracteriza porcambios
irreversibles y deformantes de los espacios, cápsulas, tendones y bolsas articulares. Generalmente se encuentran tofos en las estructuras cartilaginosas y los tejidos subcutáneos. Las etapas finales de la gota no tratada se caracterizan por anquilosis, múltiples trayectos fistulosos
c o n s e c r e c ió n e in v a lid e z to ta l.
Los tofos (inflaciones nodulares) pueden aparecer en las...
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