Farmacia

Páginas: 11 (2687 palabras) Publicado: 11 de junio de 2012
Terapéutica
Antiagregación plaquetaria
Soledad Castaño Pinto y M. Dolores San Román Bachiller
Médicos de Familia. EAP Espronceda. Área 7. Comunidad de Madrid. España.

La mortalidad cardiovascular es la
principal causa de muerte en los países
industrializados y la prevención de episodios
cardiovasculares se convierte así en uno
de los objetivos terapéuticos de mayor
relevancia. Lautilización de fármacos
antiagregantes plaquetarios ha demostrado
su eficacia en la prevención secundaria.

Puntos clave
• Los fármacos antiagregantes actúan en diferentes
etapas del proceso de activación plaquetaria.
• El ácido acetilsalicílico (AAS) y las tienopiridinas
(clopidogrel y ticlopidina), provocan una inhibición
irreversible de la función plaquetaria.
• Si no existencontraindicaciones debería utilizarse
de forma indefinida en todos los pacientes
que han sufrido IM, ictus, AIT, en pacientes
con angina estable o con enfermedad arterial
periférica sintomática.
• El clopidogrel está indicado en casos de
intolerancia o contraindicación en el uso de AAS.

La mortalidad cardiovascular es la principal causa de muerte
en los países industrializados y la prevención deeventos cardiovasculares se convierte así, en uno de los objetivos terapéuticos de mayor relevancia.
La eficacia de la utilización de fármacos antiagregantes
plaquetarios en prevención secundaria de episodios cardiovaculares está claramente demostrada, pero en prevención
primaria o en pacientes diabéticos la utilidad presenta menor
evidencia.
La aterotrombosis, formación de un trombo sobrearteriosclerosis existente, determina el desarrollo de los trastornos cardiovasculares isquémicos en la circulación cerebral, coronaria y
arterial periférica. Las plaquetas intervienen en la hemostasia
al adherirse a vasos lesionados y acumularse en la lesión. El
progreso incontrolado de este mecanismo fisiológico conduce a
la oclusión vascular e isquemia transitoria o infarto.
Tras la lesiónvascular y la adhesión al subendotelio, las plaquetas se activan y degranulan liberando citoquinas y factores
de coagulación y vasoconstrictores, entre ellos adenosina difosfato (ADP) y tromboxano. El fibrinógeno favorece la unión de
las plaquetas con el receptor de glucoproteínas IIb (GPIIb)/IIIa
(GPIIIa), necesarias para la agregación. Las plaquetas permiten
la formación de prostanoides ytromboxano a partir del ácido
araquidónico liberado por la membrana gracias a la acción de
fosfolipasas ciclooxigenasa (COX-1) y tromboxano-sintetasa.

Fármacos antiagregantes
Los fármacos antiagregantes actúan en diferentes etapas del
proceso de activación plaquetaria. El ácido acetilsalicílico
(AAS) y las tienopiridinas (clopidogrel y ticlopidina), provocan una inhibición irreversible de lafunción plaquetaria.
Otros fármacos modifican reversiblemente la función plaquetaria: los bloqueadores de los receptores GPIIb/IIIa (abciximab, eptifibatida y tirofibán) y los inhibidores de tromboxano
activado prostaglandina H, en fase de precomercialización.
En la tabla I se resumen las indicaciones de la antiagregacion
plaquetaria.

Acido acetilsalicílico
Mecanismo de acción
Inhibe la COX-1produciendo un descenso en los valores de
tromboxano.
Eficacia clínica
Del metaanálisis de la Antithrombotic Trialists’ Collaboration
(ATC) derivan los siguientes resultados: una reducción de la
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Terapéutica
Tabla I.

Antiagregación plaquetaria
S. Castaño Pinto y M.D.San Román Bachiller

Indicaciones de la antiagregación plaquetaria

Indicación

Recomendación

Duración del
tratamiento

Cardiopatía isquémica
o angina estable crónica

AAS

Indefinido

Clopidogrela

Indefinido

Síndrome coronario agudo con
elevación persistente del ST
Con ICP
AAS
Clopidogrel + AASb
Inh GPIIb/IIIa (perintervención)
Sd coronario agudo sin
elevación...
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