farmaco

n de la viremia, frente al incre- mento de sólo 165 y 121 células/μL para los genotipos CT y CC, res- pectivamente. En la discusión se plantean que elbeneficio inmunológi- co que presentan los enfermos con genotipo MDR1 3435TT, que se caracterizan por su baja expresión de la P-gp, puede deberse a una ma- yorfacilidad para la penetración de los fármacos en las poblaciones de células susceptibles a la infección por el HIV-1. Aunque, desgraciada- mente, no hay curación parael SIDA en el momento presente, el co- nocimiento del genotipo para el transportador MDR1, nos puede ayu- dar a la hora de establecer las pautas de tratamientomás efectivo para cada uno de los individuos.
Otro ejemplo muy demostrativo de la influencia del genotipo MDR1 3435 TT, lo tenemos en el caso de laadministración oral de la digoxina, cuya biodisponibilidad será significativamente mas alta en los individuos portadores del mismo (7), dado que la expresión de la Pgp en elduodeno, es muy inferior a la que corresponde a los homo- zigotos CC y heterozigotos CT. Ello tiene como reflejo el que para la misma dosis de digoxina, losportadores TT tengan una concentración plasmática un 38% más alta que los portadores CC. Si se tiene en cuen- ta, además, que la digoxina es secretada en el túbuloproximal renal, precisamente con intervención de la P-gp, los individuos con genotipo TT verán reducida su eliminación, lo que puede ponerles en riesgo evi-dente de presentar posibles efectos adversos a la digoxina, ya que por una parte se aumenta su biodisponibilidad a la vez que su eliminación se ve reducida.