Farmacodinámica
Páginas: 8 (1828 palabras)
Publicado: 29 de noviembre de 2014
FARMACODINÁMICA
1. El papel del sistema renina-angiotensina es regular la presión sanguínea. Para ello, la renina cataliza la transformación del angiotensinógeno en angiotensina I. Posteriormente esta se transforma en angiotensina II gracias a la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). La angiotensina II provoca vasoconstricción y una disminución de la excreción de agua y sodio, por loque aumenta la tensión arterial. ¿Cuál es el mecanismo de acción del principio activo enalapril sobre la ECA para disminuir la tensión arterial? Explícalo
El mecanismo de acción de los inhibidores IECA consiste en inhibir la enzima convertidora de la angiotensina I en angiotensina II (ECA). Esta enzima tiene dos funciones principales en el organismo. Se encarga de sintetizar la angiotensinaII, vasoconstrictor efectivo, a partir de su preestadio inactivo, angiotensina I, y cataliza la eliminación del mediador bradiquinina en productos inactivos.
La vasoconstricción mediada por la angiotensina II es rápida e intensa a nivel de las arteriolas y no tanto a nivel de las venas. La constricción arterial aumenta la resistencia vascular periférica con respecto al corazón, aumentando así lapresión arterial. La constricción venosa aumenta el retorno venoso. La angiotensina II también aumenta la presión arterial por su efecto renal, disminuyendo la excreción del catión sodio y agua haciendo que el volumen extracelular aumente.
La inhibición de la ECA que convierte la angiotensina en un vasoconstrictor activo, hace que la concentración de angiotensina II, a nivel de los receptores deangiotensina disminuya. De esta manera se reduce el tono vascular, lo que atenúa la resistencia vascular sistémica y la presión sanguínea, tanto sistólica como diastólica, disminuye. La reducción del nivel de angiotensina II conlleva a una reducción de la secreción de la hormona aldosterona de la glándula suprarrenal y con ello determina el contenido de agua. A nivel celular, se observa un retrocesode los efectos de los mitógenos inducidos por la angiotensina II en los fibroblastos y los miocitos del corazón, que conllevan alteraciones adversas especialmente tras un infarto de miocardio.
La bradiquinina es un potente vasodilatador por medio de la liberación del óxido nítrico y la prostaciclina. Los IECAs son capaces de mantener la acción de la bradiquinina produciendo una disminución de laresistencia vascular periférica y, por ende, la presión arterial.
En las enfermedades renales como la nefropatía diabética los inhibidores ECA ocasionan una reducción de la proteinuria y previenen el avance de la enfermedad. La inhibición de la eliminación de la bradiquinina supone contrariamente su acumulación y los efectos secundarios relacionados con ella.
2. El bromuro de tiotropio es unantagonista específico de los receptores muscarínicos que inhibe los efectos broncoconstrictores de la acetilcolina.
a. ¿Qué significa que es específico?
Un antagonísta específico es un agente que inhibe competitivamente la actividad del receptor muscarínico M1 y M3.
b. Explica el mecanismo de acción de la acetilcolina
La Acetilcolina, éster acético de la Colina, es sintetizada en elcitoplasma neuronal a partir de la unión de Colina con Ácido acético, en presencia de Acetil-CoA; y, posteriormente, es almacenada en las vesículas sinápticas, en las que se transporta a las terminaciones nerviosas donde se utiliza para la transmisión del impulso nervioso.
La Acetilcolina se encargada de la transmisión de impulsos nerviosos de las neuronas pre a las postganglionares, en losganglios del sistema nervioso autónomo. La acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas parasimpáticos se une a los receptores muscarínicos en las células efectoras y modifican su funcionamiento en forma directa. A nivel del sistema nervioso parasimpático también media la transmisión entre la neurona postganglionar y el órgano efector. Además, es el mediador de la transmisión nerviosa de la...
1. El papel del sistema renina-angiotensina es regular la presión sanguínea. Para ello, la renina cataliza la transformación del angiotensinógeno en angiotensina I. Posteriormente esta se transforma en angiotensina II gracias a la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). La angiotensina II provoca vasoconstricción y una disminución de la excreción de agua y sodio, por loque aumenta la tensión arterial. ¿Cuál es el mecanismo de acción del principio activo enalapril sobre la ECA para disminuir la tensión arterial? Explícalo
El mecanismo de acción de los inhibidores IECA consiste en inhibir la enzima convertidora de la angiotensina I en angiotensina II (ECA). Esta enzima tiene dos funciones principales en el organismo. Se encarga de sintetizar la angiotensinaII, vasoconstrictor efectivo, a partir de su preestadio inactivo, angiotensina I, y cataliza la eliminación del mediador bradiquinina en productos inactivos.
La vasoconstricción mediada por la angiotensina II es rápida e intensa a nivel de las arteriolas y no tanto a nivel de las venas. La constricción arterial aumenta la resistencia vascular periférica con respecto al corazón, aumentando así lapresión arterial. La constricción venosa aumenta el retorno venoso. La angiotensina II también aumenta la presión arterial por su efecto renal, disminuyendo la excreción del catión sodio y agua haciendo que el volumen extracelular aumente.
La inhibición de la ECA que convierte la angiotensina en un vasoconstrictor activo, hace que la concentración de angiotensina II, a nivel de los receptores deangiotensina disminuya. De esta manera se reduce el tono vascular, lo que atenúa la resistencia vascular sistémica y la presión sanguínea, tanto sistólica como diastólica, disminuye. La reducción del nivel de angiotensina II conlleva a una reducción de la secreción de la hormona aldosterona de la glándula suprarrenal y con ello determina el contenido de agua. A nivel celular, se observa un retrocesode los efectos de los mitógenos inducidos por la angiotensina II en los fibroblastos y los miocitos del corazón, que conllevan alteraciones adversas especialmente tras un infarto de miocardio.
La bradiquinina es un potente vasodilatador por medio de la liberación del óxido nítrico y la prostaciclina. Los IECAs son capaces de mantener la acción de la bradiquinina produciendo una disminución de laresistencia vascular periférica y, por ende, la presión arterial.
En las enfermedades renales como la nefropatía diabética los inhibidores ECA ocasionan una reducción de la proteinuria y previenen el avance de la enfermedad. La inhibición de la eliminación de la bradiquinina supone contrariamente su acumulación y los efectos secundarios relacionados con ella.
2. El bromuro de tiotropio es unantagonista específico de los receptores muscarínicos que inhibe los efectos broncoconstrictores de la acetilcolina.
a. ¿Qué significa que es específico?
Un antagonísta específico es un agente que inhibe competitivamente la actividad del receptor muscarínico M1 y M3.
b. Explica el mecanismo de acción de la acetilcolina
La Acetilcolina, éster acético de la Colina, es sintetizada en elcitoplasma neuronal a partir de la unión de Colina con Ácido acético, en presencia de Acetil-CoA; y, posteriormente, es almacenada en las vesículas sinápticas, en las que se transporta a las terminaciones nerviosas donde se utiliza para la transmisión del impulso nervioso.
La Acetilcolina se encargada de la transmisión de impulsos nerviosos de las neuronas pre a las postganglionares, en losganglios del sistema nervioso autónomo. La acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas parasimpáticos se une a los receptores muscarínicos en las células efectoras y modifican su funcionamiento en forma directa. A nivel del sistema nervioso parasimpático también media la transmisión entre la neurona postganglionar y el órgano efector. Además, es el mediador de la transmisión nerviosa de la...
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