Farmacologia

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Fármacos antihipertensivos
Dr. Guillermo Díaz Araya Noviembre 2011

¿Qué es la hipertensión?
Valores
PAS Óptimo:
potencia) Vía: oral, no parenteral Vida ½ corta, permanencia por 24 hrs Adversos: Vasculares/Cardíacos: relación con SNS (= a hidralacina) Solución: diuréticos y -bloqueadores Otros: hipertricosis (Rogaine ™) ¿Cuándo usar? HTA severa, no en mujeres

Contraindx en M.I.,feocromocitoma

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Nitroprusiato de Na
(Na2Fe(CN)5NO 2H2O)
Mecanismo de acción: GMPc (directo o por NO) Efecto directo en arteriolas e = en vénulas Vía: parenteral; inicio rápido (segs.), desaparición rápida Efecto en GC según condición cardíaca (en insuficiencia )

Compuesto fotosensible
Contiene cianuro (metabolismo mitocondrial), cuidado con toxicidad Adversos: Corto plazo: hipotensiónortostática, náusea, vómitos Cianuro: no común, tx con tiosulfato e OH-cobalamina (fatiga, nausea, anorexia, desorientación y psicosis)

Nitroprusiato de Na+
¿Cuándo usar? Urgencias hipertensivas, vía parenteral (infusión por bomba) Contraindx si no posibilidad de monitoreo constante

Otros usos: M.I. (reduce gasto O2), reducir sangrado qx.

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Diazóxido(-Chloro-3-methyl-2H-1,2,4-benzothiadiazine 1,1-dioxide) Sulfonamida Pka 8,5

Mecanismo de acción: estimula canales de K+ Efecto directo en arteriola, no en vénulas Vía: parenteral; sólo para urgencias Aumento en el gasto cardíaco y en perfusión cardíaca

Adversos: Corto plazo: hipotensión severa (< riesgo que Nitroprusiato) Otros: hiperglicemia (inhibe células ) y retención de agua y sodio
¿Cuándo usar? Urgenciashipertensivas, no monitoreo necesario si se inicia con bajas dosis

pinacidil
is a potassium-channel opener produces direct peripheral vasodilatation of the arterioles. It has been used in the management of hypertension. It reduces blood pressure and peripheral resistance and produces fluid retention. Tachycardia and an increase in cardiac output occur mainly as a reflex response to the reduction inperipheral resistance.

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Inhibidores de fosfodiesterasas

   

Inamrinona Milrinona Sildenafil Valdenafil

PDE5 inhibidores

sildenafil

vardenafil

tadalafil

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PDE3 inhibidores

milrinona

amrinona

Vasodilatadores – Bloq’s Canales Ca++
Verapamil, Diltiazem, Nife, Nitren, Amlodipina
Mecanismo de acción: antagonizar canales de Ca++ Diferentes tipos(dihidropiridinas más conocidos) Efecto directo arterial >>> venoso Algunas diferencias según tipo de Antagonista:
Diltiazem FC Inotropismo Conducción Nodal Vasodilatación Periférica Verapamil Dihidropiridinas
(2rio)

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Vasodilatadores – Bloq’s Canales Ca++
Efectivos como antihipertensivos Todos disminuyen el GC, por tanto consumo de O 2 TFG (vasodilatación); diuréticos su efectividad Adversos: Todos:mareo, rubor, cefalea, edema D, V: bradicardia V: constipación Dihidropiridinas: nausea, pirosis, debilidad, taquicardia ¿Cuándo usar? HTA en cualquier etapa, uso crónico HTA en pctes con insuficiencia cardíaca Otros: antianginosos Contraindx. en bloqueos A-V mayores de 1er grado Los de acción corta 1.6x mortalidad ?

Inhibidores de la ECA

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Introducción
1960: Ferreira: venenos devíboras, factores que intensificaban las respuestas a bradiquininas. Erdos y col establecieron la identidad de Enzima convertidora y la quininasa II. 1977: Cushman: captopril

DCI de fármacos iECAs
          

Alacepril, Benazepril, Captopril, Cilazapril, Delapril, Enalapril, Enalaprilat, Fosinopril, Imidapril, Lisinopril, Moexipril,

        

Moexipril, Perindopril,Quinapril, Ramipril, Spirapril, Temocapril, Teprotide, Trandolapril, Zofenopril,

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Mecanismo de acción
VASOCONSTRICCION
ALDOSTERONA VASOPRESINA SIMPATICO
Angiotensinógeno RENINA Angiotensina I

VASODILATACION
PROSTAGLANDINAS Kininógeno tPA
Kalikreína

BRADIKININAS

E.C.A.

Inhibidor

Kininas II
Fragmentos Inactivos

ANGIOTENSINA II

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Accomodation of captopril...
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