Farmacos De Uso Cardiovascular

Fármacos de uso cardiovascular

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Fármacos de uso cardiovascular
Fármacos de uso cardiovascular
Antiarrítmicos: Clasificación de Vaughan-Williams
Clase I: bloqueantes de los canales del sodio (anestésicos locales)
* Clase IA: Prolongan la duración del potencial de acción
* Clase IB:Acortar la duración del potencial de acción
* Clase IC: Enlentecen la conducción y pueden prolongar el periodo refractario

Clase II: bloqueantes de los receptores β-adrenérgicos (β-bloqueadores)

Clase III: prolongan la duración del potencial de acción y del periodo refractario, bloqueando generalmente los canales de potasio

Clase IV: bloqueantes de los canales de calcio
Clasificación deVaughan-Williams |
Clase I | I-A | DisopiramidaProcainamidaQuinidina |
| I-B | FenitoínaLidocaínaMexiletina |
| I-C | EncainidaFlecainidaPropafenona |
Clase II | | AtenololEsmololMetoprololNadonolPropranololTimolol |
Clase III | | AmiodaronaBretilioIbutilideSotalol |
Clase IV | | DiltiazemVerapamil |
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Otros fármacos antiarrítmicos | | Sulfato de magnesioDepresores de la conducciónAV: ATP, Adenosina, Digoxina |
Otros fármacos útiles en arritmias | | Sedantes: PropofolAgentes antibradicardia: Isoproterenol, Atropina |

Antiarrítmicos Clase I-A
Antiarrítmicos Clase I-A
Disopiramida
Dicorynan caps. 100mg / Rhythmodan iny. 50mg/5ml
Farmacodinamia: Bloqueador del canal de sodio con efecto estabilizador de la membrana. Disminuye la velocidad de despolarización y de la amplituddel potencial de acción (fase 0). Disminuye la velocidad de despolarización diastólica (fase 4) con disminución de la automaticidad, que tiende hacia una prolongación del potencial de acción. Prolonga los periodos refractarios efectivos tanto en aurículas como en ventrículos. Aumenta ligeramente la resistencia periférica. Tiene una acción anestésica local, efectos anticolinérgicos, no tieneefecto sobre los receptores α o β-adrenérgicos.
Farmacocinética: La biodisponibilidad es de 80-90% de la dosis administrada por vía oral. La concentración plasmática máxima, 1.5 horas después de la administración oral de 200 mg de disopiramida, es de 2.7 µg/ml. En pacientes con insuficiencia renal, la concentración plasmática máxima para la misma dosis es de 3.6 ± 1.2 µg/ml, 3.8 ± 2.2 horas después dela administración. La vida media de eliminación es de 4.4 a 8.2 horas en sujetos sanos y 17 ± 5 horas en pacientes con insuficiencia renal grave. El volumen de distribución es de 42.0 ± 11.6 l. En el plasma, la disopiramida experimenta una unión saturable a la glucoproteína ácida alfa-1. La fracción libre (30-50% en promedio) varía con respecto a las concentraciones totales de disopiramida y de laproteína de unión. La excreción ocurre tanto por vía renal como fecal (80-90% y 10-20%, respectivamente). La cantidad excretada en orina dentro de 24 horas es de 1/3 de la dosis ingerida por vía oral, y consta de 70% de disopiramida libre y de 30% de un metabolito farmacológicamente activo (mono-N-desalquil-disopiramida). Estas proporciones están invertidas con relación a la excreción fecal.Indicaciones: Arritmia ventricular (Taquicardia ventricular no sostenida que es sintomática
y/o amenazante para la vida, taquicardia ventricular sostenida, fibrilación ventricular), Arritmia supraventricular (Taquicardia supraventricular que afecta las vías accesorias “síndrome de Wolff-Parkinson-White”, taquicardia supraventricular por reentrada intra y para nodal-AV y taquicardia auricular,taquicardia supraventricular por reentrada auricular con aumento del automatismo ventricular, flúter auricular, fibrilación auricular).
Contraindicaciones: Bloqueo auriculoventricular de 2o. y 3er. grado que no requiere marcapaso. Bloqueo de rama asociado a bloqueo auriculoventricular de primer grado. Bloqueo bifascicular (por ejemplo: asociación de hemibloqueo anterior o posterior izquierdo y bloqueo...