Farmacos

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FaRMaCoLoGía

HISTAMINA

Hidrófila, pH 5.5, carga positiva.
Existen 4 receptores (H1- H4).
Se produce de forma exógena por medio de la dieta o endógena (bacterias)
Se elimina de manera renal.
Los tejidos que contienen histamina en cantidades menores de 1 a más de 100 µm/g son los mastocitos, basófilos, musculo liso (corazón, pulmones, intestino) y el SNC.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Prurito,ardor, picazón, presión arterial baja, frecuencia cardiaca alta, cefalea, pápulas, cólicos, nauseas, vomito, hipersecreción de acido gástrico y bronco espasmos.

ANTAGONISTAS

Todos los antagonistas son inhibidores competitivos reversibles de la interacción de la histamina con estos receptores.
H1
Estos disminuyen la permeabilidad capilar y ataca el edema y las pápulas. Suprime la triplerespuesta de Lewis. No suprime la secreción de acido clorhídrico pero si suprime las salivares y lagrimales. Se aplica para evitar prurito y edema. Combate la hipotensión. Los de primera generación pueden estimular o deprimir el SNC. Cuando existe excitación se presenta nerviosismo, inquietud e insomnio posterior a su administración. La sobredosis puede causar convulsiones principalmente en bebes. Ladepresión es la sedación o la somnolencia, disminuye el estado de alerta, reacción lenta.
Los de segunda generación de H1 no atraviesan la barrera hemato-encefálica por eso no actúa como sedante.
El fármaco compite por el receptor de acetil-colina de primera generación
ADMINISTRACION: oral
ABSORCION: gastrointestinal concentración plasmática efectiva de 2-3 hrs
METABOLISMO: hígadofármaco de amplio espectro
EXCRESION: orina, heces o leche materna
VIDA MEDIA: 4-6 hrs.
Puede verse afectado por otras drogas que compiten por las enzimas de P450. En raras ocasiones induce a una arritmia fatal, toradas de pointes.
EFECTOS ADVERSOS
Mareos, tinitus, falta de coordinación, fatiga, visión borrosa, diplopía, euforia, nerviosismo, insomnio y temblores.
EFECTOS SECUNDARIOS EN EL TGIPerdida de apetito, nauseas, vomito, dolor, estreñimiento o diarrea. H1 de primera generación incluyen resequedad en la boca y molestias respiratorias, retención urinaria o poliuria y disuria, dermatitis y otras reacciones de hipersensibilidad, complicaciones hematológicas como leucopenia, agranulocitosis y anemia hemolítica. Precaución en mujeres embarazadas y madres lactantes. Elenvenenamiento produce alucinaciones, excitación, ataxia, falta de coordinación, atetosis y convulsiones. Pupilas fijas, dilatadas, edematizadas, taquicardia sinusal, retención urinaria, sequedad en la boca, fiebre y muerte por lo general en 2-8 hrs.
H3
Localizadas en terminales nerviosas, cuerpos celulares/dendritas del núcleo tuberomamilar del hipotálamo y neuronas histamienergicas. Inhiben el calcio enla conducción, el receptor H3 activado deprime los cuerpos celulares disminuyendo la liberación de histamina, por lo tanto modifican la neurotransmisión histamienenérgica en el cerebro. Modulan la secreción de acido clorhídrico. Los H3 cruzan la barrera hematoencefálica.
H4
Se utiliza en el tratamiento de afecciones inflamatorias como rinitis alérgica, asma y artritis reumatoide.BRADICININA Y CALIDINA

Se activa cuando hay lesión tisular, infección viral y efectos inflamatorios. Son autacoides (produce dolor), vasodilatador y aumenta la permeabilidad vascular.
Se libera por la acción de las prostaglandinas o derivado del factor hiperpolarizante del endotelio.
Las cininas son las células madre de la bradicinina y calidina (dependiendo del daño es lo se forma).
La bradicininaes un nona péptido y la calidina un decapeptido. Los dos péptidos se segmentan de las globulinas α (cininogenos). Existen dos tipos: alto (HMW) y bajo (LMW).
Las calicreinas en plasma y tisular son diferentes enzimas que son activadas por diferentes mecanismos.
La cascada proteolítica resultante esta restringida por los inhibidores presentes en plasma. Los más importantes son C1-INH y...
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