Farmacos

FARMACO | MECANISMOS DE ACCIÓN | EFECTOS | ADVERSOS |
HEPARINA | Se une a la antitrombina III, con rápida inactivación subsiguiente de los factores de coagulación. | * Embolia pulmonar *Trombosis aguda de las venas profundas * Reduce incidencia de episodios tromboembólicos . | * Hemorragias * Hipersensibilidad * Trombocitopenia * Trombosis |
WARFARINA | Antagoniza lasfunciones del cofactor que ejerce la vitamina K. | Se usa para prevenir la progresión o repetición de la trombosis venosa profunda aguda o la embolia pulmonar, después de un tratamiento inicial conheparina | * Hemorragia |
ASPIRINA | Inhibe La Cox- 1 dando lugar a la inhibición de síntesis plaquetaria de tromboxano A2, a partir del acido araquidónico por acetilación de una serina, bloqueando asíla unión de araquidonato. | * Tratamiento profiláctico de la isquemia cerebral transitoria. * Reducir incidencia del infarto recurrente. | * Aumento de la incidencia de ictus hemorrágico *Aumento de la incidencia de hemorragias digestivas |
TICLOPIDINA | Inhibe irreversiblemente la unión del ADP con sus receptores plaquetarios y la activación de los receptores de la GPIIb/IIIa. |Prevención de los ataques de isquemia transitoria y del ictus. | * Neutrocitopenia * Agranuliocitosis * Purpura trombotica * Anemia aplasica |
CLOPIDOGREL | Inhibe irreversiblemente la unióndel ADP con sus receptores plaquetarios y la activación de los receptores de la GP IIb/IIIa. | * Prevención de los fenómenos ateroscleróticos. * Profilaxis de los episodios tromboticos | *Púrpura trombocitopénica trombótica |
ESTREPTOQUINASA | Forma un complejo enzimáticamente activo con el plasminógeno. | * Embolia pulmonar aguda * Trombosis venosa profunda * Infarto agudo demiocardio * Trombosis arterial * Derivaciones de acceso ocluidas | * Trastornos hemorrágicos * Hipersensibilidad |
ALTEPLASA | Activa rápidamente el plasminogeno unido a la fibrina de un...