Farmaica

INVESTIGACIÓN DE FÁRMACOS CON ACTIVIDAD SOBRE LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN

CURSO : FARMACOLOGIA GLINICA


DOCENTE: DR.JULIO RODRIGUEZ


SECCIÓN : FB8N1

TURNO : MAÑANA


2012



PRÁCTICA N° 07

INVESTIGACIÓN DE FÁRMACOS CON ACTIVIDAD SOBRE LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN

SEMINARIO: ACTUALIZACIÓN EN LOS TRASTORNOS DE LAHEMOSTASIA

7.1. MARCO TEÓRICO

La Coagulación de la sangre es un proceso caracterizado por una cascada de reacciones proteolíticas, que terminan por convertir el fibrinógeno (proteína soluble del plasma), en fibrina insoluble. Para ello, es preciso que actúe la enzima crítica, la trombina (factor II).

La iniciación del proceso requiere de un factor desencadenante, que puede servariado. La ruptura de la continuidad de la superficie endotelial estimula, por una parte la actividad plaquetaria, y son las mismas plaquetas, las que liberan factores de la coagulación, que la inician en el ambiente periplaquetario. Por
otra parte, el contacto del plasma con el colágeno de la pared vascular o con otra superficie no natural provoca la activación de un conjunto de factoresrelacionados entre sí, como la calicreína, el factor XII o factor Hageman, el cininógeno y el factor XI. El resultado final de este proceso inicial ligado al contacto con una superficie es la formación del factor XI activado, que ya está directamente implicado con el proceso de la coagulación en su vía intrínseca o propiamente vascular.

Pero, además, la coagulación puede tener un inicio extravascularmediante la activación de factores tisulares, que con el concurso de algunos factores de contacto, terminan por activar el factor VII, es la llamada Vía Extrínseca.

la hemostasia
La hemostasia constituye el mecanismo fundamental de defensa que tiene el organismo para impedir la pérdida de sangre después de la lesión de un vaso. La activación de este proceso depende de la compleja interacciónentre factores muy diversos: la dinámica del flujo sanguíneo, los componentes de la pared vascular, las plaquetas y ciertas proteínas del plasma y de los tejidos.
El resultado fisiológico de esta interacción es la formación del tapón hemostático y del coágulo sanguíneo, constituidos por una acumulación inicial de plaquetas y por la formación de una malla de proteínas insoluble, la fibrina,que englobaa otros elementos formes de la sangre. La formación de fibrina se debe a la acción de una enzima proteolítica que alcanza un papel esencial, la trombina.Se equiere, al mismo tiempo, mecanismos que controlen o equilibren la formación de la fibrina. Para ello, el organismo dispone de dos líneas fundamentales de defensa:
a) la inactivación o inhabilitación de la trombina en el propio plasma, poruna serie de factores endoteliales y plasmáticos.
b) el proceso de la fibrinólisis que evita el desarrollo indefinido del trombo,como consecuencia de la activación de una enzima fibrinolítica, la plasmina.
La pérdida del equilibrio entre todos estos mecanismos significa la aparición de cuadros patológicos: la diátesis trombótica, arterial o venosa según los condicionantes vasculosanguíneos queentren en juego, y la diátesis hemorrágica. En la diátesis trombótica predomina la actividad hemostática porque: a) hay incremento o facilitación de los factores vasculares y sanguíneos que provocan
la formación del trombo; b) hay deficiencia de los factores que contrarrestan la acción trombógena, o c) hay deficiencia de la actividad trombolítica. En la diátesis hemorrágica se encuentra deprimidala actividad coagulante porque: a) existe un déficit de los factores vasculosanguíneos que promueven la coagulación; b) están aumentados los factores que contrarrestan la acción trombógena, o c) se encuentra estimulada la actividad fibrinolítica.La moderna patología molecular de la hemostasia y la coagulación van identificando las alteraciones por exceso o por defecto que ocurren en los diversos...