Fibrinoliticos

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B06. FIBRINOLiTICOS MEDICAMENTO COMENTARIOS Es el activador del plasminógeno más fácil de producir, y por tanto el más económico. Sus inconvenientes principales son: Polipéptido producido por el estreptococo beta−hemolítico grupo C. 1) Es una proteína heteróloga, capaz de inducir la producción de anticuerpos. La presencia de anticuerpos (por exposición previa al medicamento o a una infección porestreptococos) implica la inactivación parcial, y por tanto cierta variabilidad en la respuesta.

Estreptoquinasa

LISIS GENERALIZADA Se combina con el plasminógeno en cantidades equimoleculares y el complejo formado es capaz de activar la fracción restante de plasminógeno 2) La necesidad de formar un complejo con el libre. plasminógeno. Esto supone que una fracción significativa delplasminógeno plasmático no va a estar disponible para producir la lisis de la fibrina. Uroquinasa Polipéptido de origen humano, obtenido a partir de cultivos de tejido renal embrionario. Activa directamente el plasminógeno (sin formar complejo con él) por ruptura del enlace entre los aminoácidos 560 y 561 de la cadena proteínica del plasminógeno. Anistreplasa Es el complejo estreptoquinasa−plasminó−geno,con el centro enzimático activo bloqueado LISIS por un radical ácido. LOCALIZADA Tras la administración, el radical ácido se desprende lentamente y queda libre el complejo capaz de activar el plasminógeno. Alteplasa

La uroquinasa no es antigénica ni secuestra parte del fibrinógeno, pero es tres veces menos activa que la estreptoquinasa y por tanto precisa dosis proporcionalmente mayores, lo cuales un factor importante por las dificultades de producción del medicamento. Por este motivo es el agente trombolítico menos experimentado.

La anistreplasa tiene dos ventajas importantes sobre la estreptoquinasa. La primera es que lleva incorporado su propio plasminógeno para formar el complejo activador, y por tanto no necesita tomarlo del plasma. La segunda es que la semivida es muy largacomparado con el resto de los trombolíticos y no es necesario administrarla en infusión. Comparte con la estreptoquinasa los problemas inherentes a ser una proteína heteróloga.

La alteplasa se desarrolló buscando un medicamento que no produjese la lisis generalizada del plasminógeno Es el factor tisular de activación del con el consiguiente cuadro de hipocoagulabilidad. Sin plasminógeno (tPA)obtenido por embargo la semivida es muy corta y generalmente se ingeniería genética. La alteplasa tiene usa junto con heparina para prevenir la reoclusión. Esto una afinidad relativamente débil hacia contrarresta su ventaja principal. Por el mismo motivo el el plasminógeno circulante, pero la tiempo de infusión es relativamente largo. afinidad se ve muy potenciada en presencia de fibrina. El efectoactivador del plasminógeno se 1

produce fundamentalmente en el punto de formación del trombo. Algunos estudios realizados sobre animales de experimentación parecen sugerir que la reteplasa es mejor que otros trombolíticos al uso (alteplasa, Reteplasa anistreplasa, estreptokinasa, etc.). También en estudios clínicos parece haberse confirmado un mejor papel Activador del plasminógeno terapéutico,con mayores porcentajes de pacientes con recombinante. Es un mutante no patencia arterial coronaria total y reperfusión completa glucosilado del Activador Tisular del que la alteplasa, con la correspondiente reducción de la Plasminógeno (alteplasa). Las necesidad de intervenciones coronarias adicionales. Por modificaciones estructurales presentes el contrario, se han obtenido similares resultadoscon parecen provocar un menor grado de estreptokinasa. Con todo, resulta imprescindible conocer unión a la fibrina, una mayor potencia los resultados de los ensayos clínicos comparativos trombolítica y una semivida más actualmente en curso para determinar el auténtico valor prolongada. terapéutico de la reteplasa. En cualquier caso, supone un cierto avance en un campo tan importante como es el...
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