Fisiologia De La Diarrea
Páginas: 3 (606 palabras)
Publicado: 29 de noviembre de 2012
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA DE INMUNOLOGÍA
NOMBRE: Salazar Pérez Katherine Elizabeth
PARALELO: P9
FECHA: 08 de octubre del 2012ESCHERICHIA COLI 0157:H7 SINDROME UREMICO
la cepa O157:H7 y son un subgrupo de E. coli verocitoxigénico (VTEC) o E. coli productor de toxina Shiga (STEC)16.
La patogénesis del SUH es compleja,y la enfermedad se atribuye en especial al efecto citotóxico por inhibición de la síntesis proteica que producen las toxinas proteicas tipo Shiga (Stxs). Luego de ingresar a la circulación latoxina, se une al receptor Gb3 de las células endoteliales (principalmente en el riñón) lo que provoca inicialmente edema celular y posteriormente la liberación de citoquinas inflamatorias, como anticuerposanticitoplasmáticos de los neutrófilos, factor de necrosis tumoral e interleukinas. En los vasos sanguíneos se produce ulceración endotelial, con depósito de fibrina, las plaquetas se activan yadhieren a dicho sitio, generando trombosis y alteración de la función del órgano blanco. Principalmente se afectan intestino, riñón y sistema nervioso central. Se observa caída del filtrado glomerulardebido a la microtrombosis, llevando a la retención de urea, creatinina, ácido úrico y fosfatos. Debido al consumo e plaquetas se produce trombocitopenia, con aparición de hemorragias espontáneas. Lainteracción endotelialplaquetaria y el reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares agrava aun mas el daño endotelial. Se produce anemia hemolítica debido a la destrucción de los glóbulos rojos en lasangre al circular por los vasos dañados.
Luego de la ingestión del STEC que tiene una alta infectividad (10 a 100 colonias por gramo de alimento son suficientes para causar la diarrea), estos seadhieren a los enterocitos mediante la intimina, colonizan el intestino grueso e invaden las células destruyéndolas, al tejido subyacente y a su vascularización, manifestándose la diarrea que...
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA DE INMUNOLOGÍA
NOMBRE: Salazar Pérez Katherine Elizabeth
PARALELO: P9
FECHA: 08 de octubre del 2012ESCHERICHIA COLI 0157:H7 SINDROME UREMICO
la cepa O157:H7 y son un subgrupo de E. coli verocitoxigénico (VTEC) o E. coli productor de toxina Shiga (STEC)16.
La patogénesis del SUH es compleja,y la enfermedad se atribuye en especial al efecto citotóxico por inhibición de la síntesis proteica que producen las toxinas proteicas tipo Shiga (Stxs). Luego de ingresar a la circulación latoxina, se une al receptor Gb3 de las células endoteliales (principalmente en el riñón) lo que provoca inicialmente edema celular y posteriormente la liberación de citoquinas inflamatorias, como anticuerposanticitoplasmáticos de los neutrófilos, factor de necrosis tumoral e interleukinas. En los vasos sanguíneos se produce ulceración endotelial, con depósito de fibrina, las plaquetas se activan yadhieren a dicho sitio, generando trombosis y alteración de la función del órgano blanco. Principalmente se afectan intestino, riñón y sistema nervioso central. Se observa caída del filtrado glomerulardebido a la microtrombosis, llevando a la retención de urea, creatinina, ácido úrico y fosfatos. Debido al consumo e plaquetas se produce trombocitopenia, con aparición de hemorragias espontáneas. Lainteracción endotelialplaquetaria y el reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares agrava aun mas el daño endotelial. Se produce anemia hemolítica debido a la destrucción de los glóbulos rojos en lasangre al circular por los vasos dañados.
Luego de la ingestión del STEC que tiene una alta infectividad (10 a 100 colonias por gramo de alimento son suficientes para causar la diarrea), estos seadhieren a los enterocitos mediante la intimina, colonizan el intestino grueso e invaden las células destruyéndolas, al tejido subyacente y a su vascularización, manifestándose la diarrea que...
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