Fisiologia de las quemaduras

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Fisiopatología y valoración de las lesiones por quemaduras
Tras una quemadura se produce en el organismo una serie de mecanismos fisiológicos, condicionados por un gasto metabólico elevado. |

Carlos Bueno, José Vergara, Andrés Buforn, Clara Rodríguez; Clínica Sta Elena de Malaga, España
Revista del Dolor: Año 7/ Vol. III/ 2010
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DesarrolloTras una quemadura se produce en el organismo una serie de mecanismos fisiológicos, condicionados por un gasto metabólico elevado proporcional a la magnitud de la lesión, que conducen a un daño patológico.Alteración de la permeabilidad capilarLa quemadura aumenta la permeabilidad capilar de la zona quemada y de las áreas vecinas. Hay un trastorno en la microcirculacióncon paso de líquidos, iones y proteínas del espacio intravascular al intersticial formándose un edema, que se ve favorecido por la liberación de sustancias vasoactivas de la escara, quemadura y zonas adyacentes.Quemadura 1er. gradoEvaporaciónEn condiciones normales evaporamos el 2.8% de agua. En las quemaduras se multiplica por diez, debido a la pérdida del estrato dermoepidérmico.AlteracionessistémicasA. Hematológicas:1. Se produce una gran hemólisis: Un 20% de superficie corporal quemada (SCQ) destruye 15% GR.
2. Hemoglobinemia + Hemoglobinuria (40-50 % SCQ).
3. Aumento de bilirrubina a 5-10 mg/dl.
4. Anemia resistente a tratamiento, no hemoterápico.B. Alteraciones de la coagulación:1. Se produce una hipercoagulabilidad sin CID.
2. La actividad de la protrombina está normal odisminuida.
3. ↑ Actividad plaquetaria: se traduce en la producción de microtrombos.
4. ↓ Antitrombina III (inhibidor coagulación): Trombosis.Quemadura 2º superficial (dérmica)C. Alteraciones cardiovasculares:1. Hipovolemia con disminución del gasto cardiaco; además, se ve favorecido por:
a) Edema (por secuestro de plasma en el espacio intersticial)
b) Aumento de la evaporación.
2. Factor depresorde la contractilidad: favorece la disminución del gasto cardiaco (GC).
3. Liberación de catecolaminas: ↑ RVP y postcarga.
4. Alteración de la perfusión tisular: hipoxia tisular.D. Alteraciones renales:1. Insuficiencia prerrenal con oliguria.E. Infección:1. Contaminación endógena de la quemadura: Aproximadamente el 70-80% de la infección procede del mismo quemado: flora rectal, nasal, fondos desaco, folículos polisebáceos. Contaminación cruzada: 20-30%.
2. Herida por quemadura: la escara es en sí el sustrato idóneo para la proliferación bacteriana.
3. Otros: venotomías, punciones, cateterismo, escarotomías, apertura de síndromes compartimentales. Todas ellas favorecen la infección.Quemadura 2º profunda (dérmica)F. En pacientes con inmunodeficiencias: Síndrome de inmunodeficienciaadquirida postquemadura debido a:1. Inhibición quimiotaxis y fagocitosis
2. Endotoxinas bacterianas
3. Prostaglandinas
4. Corticoides endógenos
5. Citoquinas
6. Inmunocomplejos
7. Neuropépticos.Quemadura 2º (escaladura)Quemadura 3º profundaEntre las complicaciones probables de las quemaduras, exceptuando las lesiones ocasionadas por la acción directa del calor, se encuentran:• Las secuelassistémicas (por ejemplo, colapso circulatorio hipovolémico, infección).
• La alteración obstructiva y restrictiva. La lesión térmica del tracto respiratorio inferior suele estar producida por la inhalación de vapor o de gases calientes.
• La infección (1ª causa de mortalidad).
• Las arritmias cardíacas en pacientes quemados están producidas por hipovolemia, hipoxia, acidosis o hiperpotasemia ydirectamente por la quemadura eléctrica.
• La hipoalbuminemia e hipocalcemia.Valoración de las lesionesAnamnesisLas circunstancias, el mecanismo productor, la inhalación de humos, el estar en un espacio abierto o cerrado, la existencia de traumatismo asociado, etc., toda esa información sobre el suceso puede proceder de cualquiera que haya presenciado o intervenido en el rescate. La anamnesis debe...
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