Fisiologia

Páginas: 9 (2109 palabras) Publicado: 6 de diciembre de 2012
Rev Cubana Cir 2002;41(2):1 10-4

ARTÍCULOS DE REVISIÓN
Hospital General Docente “Martín Chang Puga”, Nuevitas, Camagüey

HIPERTERMIA MALIGNA
Dr. Carlos Vilaplana Santaló,1 Dr. Oscar Duménigo Arias2 y Dra. Adis del Carmen Rodríguez Gregorich3

RESUMEN
La hipertermia maligna es un desorden hipermetabólico de los músculos esqueléticos, caracterizado por hipercalcemia intracelular yconsumo rápido de adenosín trifosfato; esta condición se desencadena por la exposición a 1 o más agentes anestésicos precipitantes incluidos halotano, enflurano, isoflurano, desflurano, sevoflurano y el succinilcolina. Los síntomas de esta afección pueden presentarse en el quirófano o en la Unidad de Cuidados Posanestésicos y se caracteriza por aparición súbita de taquicardia, taquipnea, hipertensión,hipercapnia, hipertermia, acidosis y rigidez musculoesquelética. El dantroleno atenúa la elevación del calcio intracelular y puede ser administrado de forma profiláctica o inmediatamente que se sospeche el diagnóstico. Con el objetivo de conocer las bases fisiopatológicas de este síndrome y las pautas de tratamiento más empleadas se realizó una exhaustiva revisión bibliográfica. DeCS: HIPERTERMIAMALIGNA/quimioterapia; HIPERTERMIA MALIGNA/terapia; HIPERTERMIA MALIGNA/fisiopatología; ANESTESIA GENERAL/efectos adversos.

HISTORIA
La hipertermia maligna (HM), también conocida como fiebre maligna, hiperpirexia maligna y/o fiebre anestésica, es un síndrome hipermetabólico que ocurre en pacientes genéticamente susceptibles tras la exposición a un agente anestésico desencadenante.1

Losprimeros que llamaron la atención sobre este estado fueron los ingleses Denborough y Lowell en 1960, los cuales observaron que 10 de entre 38 familiares de un enfermo que casi pereció de hipertermia durante una anestesia general con óxido nitroso, oxígeno y halotano, habían muerto durante el proceso anestésico. Todos estos pacientes habían recibido dietil éter o

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Especialista de I Gradoen Anestesiología y Reanimación. Residente de 1er. año en Cirugía General. Especialista de I Grado en Pediatría.

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cloruro de etilo, y estas administraciones se asociaron con una hiperpirexia repentina y convulsiones. Se sugirió que los pacientes podrían haber heredado un gen dominante portador de susceptibilidad a este estado. La anestesia espinal posteriormente administrada a unmiembro de esta familia que se sabía era susceptible a la anestesia no produjo efectos adversos.2,3 Antes de 1960 los anestesiólogos habían reconocido que determinados pacientes piréticos, en particular niños pequeños tóxicos y deshidratados, mostraban una tendencia al desarrollo de convulsiones durante la anestesia general; estas convulsiones que presentaban una elevada mortalidad, a menudo estabanasociadas con la administración de dietil éter, casi siempre en ambientes húmedos y cálidos. Sin embargo, el estado descrito por Denborough y Lowell no parecía estar relacionado, pero sí asociado, con un repentino aumento de los iones de calcio (Ca) en el mioplasma de un individuo afectado cuando se expuso al agente causante.2,3

implica una disminución de la recaptación del Ca por el retículosarcoplásmico, necesaria para la terminación de la contracción muscular. En consecuencia se mantiene la contracción muscular con los consiguientes signos de hipermetabolismo que incluyen taquicardia, acidosis, hipercarbia, hipoxemia e hipertermia.6

ANTECEDENTES Y FORMAS DE PRESENTACIÓN
En la actualidad es aún difícil la identificación de los pacientes susceptibles, pues se carece de pruebassensibles y específicas para el diagnóstico; los métodos predictivos más utilizados son la prueba de contractilidad muscular con cafeína y/o rianodina y la biopsia muscular, pero ninguno de ellos se consideran excluyentes.6,7 Se sugiere por tanto realizar un interrogatorio minucioso en busca de antecedentes familiares y/o personales que sugieran susceptibilidad, tales como: fiebres no explicadas,...
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