Fisiopato

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Sin embargo, algunos investigadores han demostrado que los anticuerpos que causan excitación inicial GQ1b masiva y eventual bloqueo de la conducción en los terminales del nervio motor-GQ1b y ricos en la preparación del ratón nervio frénico-diafragma. Más recientemente, tanto a los anticuerpos monoclonales de ratón GD1a y el suero de un paciente con AMAN que contiene anticuerpos contra el GDA fuedemostrado que causa excitación y eventual bloqueo de la conducción de los axones de motor en la misma preparación de los ratones sobre-expresión GD1a. En este modelo, la terminal de los axones motores estaban dañados pero el perisynaptic células de Schwann se conserva. Del mismo modo, los anticuerpos del GalNAc-GD1a de un paciente con AMAN y los anticuerpos de conejo contra el glicolípido mismareaccionó con las neuronas motoras y las terminales de los nervios motores y bloquearon la transmisión neuromuscular del músculo en la médula espinal de ratón co-cultivo.
Los anticuerpos contra gangliósidos pueden participar en la activación del sistema inmune directamente. Los sueros que contienen altos títulos de anticuerpos anti-GM1 tienen la capacidad de reaccionar con los receptores Fcγ y,por tanto, activar los neutrófilos in vitro. A pesar de los neutrófilos no se han descrito lesiones a principios de síndrome de Guillain-Barré, están presentes en las primeras lesiones en la rata neuritis autoinmune experimental. Opsonisation de antígenos en la superficie celular de Schwann o abaxonal axolema es un posible mecanismo para orientar los macrófagos antígenos en AIDP y un mecanismoprobable en AMAN o AMSAN (figura 4).

Inmunidad a la mielina glucolípidos.

En contraste con la escasez de información sobre la inmunidad a la mielina proteínas en el síndrome de Guillain-Barré, muchas observaciones apuntan a la importancia de anticuerpos contra gangliósidos especialmente en AMAN y el síndrome de Fisher. El subtipo AMAN del síndrome de Guillain-Barré se asocia con anticuerposcontra el gangliósido GM1 en el 64% de los pacientes, GM1b en el 66%, GD1a en el 45%, y GalNAc GD1a-en el 33%. Asociaciones similares han sido encontradas para AMSAN, que es menos común que AMAN. El subtipo AIDP no se ha asociado con cualquiera de estos anticuerpos.
La asociación es más cercana entre el síndrome de Fisher y anticuerpos contra gangliósidos GQ1b. Los anticuerpos contra este gangliósidoestán presentes en más del 90% de los pacientes y están ausentes en otras formas de neuropatía inflamatoria a excepción de un síndrome de solapamiento en la que se asocia el síndrome de Guillain-Barré con oftalmoplejía, formes frustes del síndrome de Fisher, que consiste en oftalmoparesia o ataxia solamente, o la condición relativa de la encefalitis de Bickerstaff. Muchos pacientes con anticuerposfrente a GQ1b también tienen anticuerpos contra la estrecha relación GT1a. En casos raros, los pacientes con una variante bulbar del síndrome de Guillain-Barré tienen anticuerpos contra el gangliósido GT1a solo. Estas asociaciones solo hacer un caso fuerte para la importancia de los anticuerpos en la patogenia de estos subtipos relacionados con el síndrome de Fisher del síndrome deGuillain-Barré. Sin embargo, las asociaciones son aproximadas y no absolutas. Por ejemplo, los anticuerpos que reaccionan con GD1a se asocian no sólo con AMAN, sino también con frustes formes del síndrome de Fisher con ataxia, o ataxia y parálisis facial sin oftalmoplejía con debilidad poco o nada.
Hay algunas diferencias en la distribución de los gangliósidos individuales que se han invocado para explicar ladistribución de las lesiones en los subtipos del síndrome de Guillain-Barré. Por lo tanto, hay más gangliósido ventral GM1in que en las raíces dorsales, más GQ1b en los nervios motores oculares que en las raíces espinales, y más GT1a en la parte baja de los nervios craneales superiores.
La relación entre la distribución de gangliósidos y el sitio de las lesiones en las neuropatías asociadas con...
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