Fisiopatologi A Endocrino

Páginas: 12 (2800 palabras) Publicado: 6 de abril de 2015
Fisiopatología endocrino

Diabetes
Alteración del metabolismo de hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos; insulina disponible y la necesaria.
Incapacidad de transportar la glucosa hacia células adiposas y musculares; células corporales carezcan de una fuente y recurren a una degradación de lípidos y proteínas: excreción de fluido

Consecuencias
1. Deficiencia absoluta de insulina.
2.Deficiencia liberación de insulina por el páncreas.
3. Receptores para la insulina insufientes o defectuosos.
4. Produccion de insulina inactiva o degradada antes de ejercer su efecto.
Glucosa: 100mg/dl
AGA: entre 100 a 125 mg/dl
Diabeticos 126 mg/dl y dos horas despues 200mg/dl.
Síntomas
Poliuria, polidipsia, y pérdida de peso.

Clasificación
1. DM tipo1 autoinmune o idiopática.
2. DM tipo 23. Diabetes gestacional
4. Otros:
a) Defectos genéticos en la función de las células del páncreas
b) Defectos genéticos en la acción de la insulina (mutuaciones en los receptores).
c) Enfermedades del páncreas (pancreatitis, neoplasia).
d) Endocrinopatías(síndrome de cushing, acromegalia, feovromocitoma).
e) Medicamentos (glucocorticoides) pérdida de potasio altera la liberación de insulina porla células del páncreas.
f) Infecciones por virus: citomegalovirus, rubéola que lesionan células .
g) Síndrome genéticos, Down, asociado a anomalías cromosómicas.

DM tipo 1
Destrucción de las células del páncreas
2 tipos
1. 1A
Destruccion autoinmune de las células conocida como diabetes juvenil (cualquier edad).
Trastorno catabólico por ausencia de insulina, con glucemia y degradación de lasgrasas y proteínas corporales, requieren de la reposición de la insulina exógena.
Predisposición genética.
Factores
Nutrción en el período neonatal,leche de vaca DM tipo 1
2. 1B idiopática
3. Destrucción donde no existe autoinmudad. Pocos pacientes.Alta incidencia hereditaria.
4.
5. DM tipo 2
Condición heterogénea con hiperglucemia asociada con deficiencia de insulina relativa.
Niveles séricos deinsulina normales o reducidos.
Alteración de cantidad de insulina (disfunción de células ), funcion de la hormona (resistencia de insulina) no se asocia con anticuerpos.
Incidencia en obesos.

Alteraciones metabólicas contribeye en la hiperglucemia:
1. Alteraciones de las funciones de las células y la secreción de insulina.
2. Resistencia periférica a la insulina, tejido como m. Esquelético,hígado y grasa.
3. producción hepática de glucosa.







Resistencia a la insulina: incapacidad de los tejidos dianas para responder a la insulina, captación de glucos e m. Esquelético y afectación de glucosa por el hígado. Por:
1. Activación de las enzimas como glucógeno sintetasa, la glucinasa.
2. Receptores para la insulina, o transportadores de glucosa en la membrana plasmática.

Resistencia ala insulina hepática; hiperinsulinemia en ayunas.
1. Niveles de lípidos en sangre.
2. Obesidad; consecuencia la homeostasis de la glicemia y sedentarismo.








Factores:
Obesidad, sedentarismo,de grasa visceral,dieta,estrés intenso y prolongado, medicamnetos (esteroides, anticonceptivos).

Síndrome de resistencia a la insulina, síndrome X o síndrome metabólico se caracteriza:
1. Obesidadintrabdominal.
2. Triglicéridos 150mg/dl.
3. HDL bajo 50mg/dl.
4. HTA.
5. Glucosa plasmática en ayunas 100mg/dl.
6. Inflamación sistémica (proteína C reactiva).
7. Fibrinolísis anormal.
8. Enfermedad macrovascular /coronaria, cerebrovascular y arteria periférica.
9. Función anormal del endotelio vascular.
Se da en mujeres con síndrome de ovario poliquístico.







Diabetes gestacional
Intolerancia ala glucosa que se detecte por primera vez durante el embarazo.
Afecta:
1. Mujeres con historia familiar de diabetes;
Con glucosuria.
Antecedentes de nacidos muertos o abortos espontáneos.
2. Anomalías fetales en embarazoa previos.
3. Neonato con tamaño y peso excesivo.
4. Obesas
5. Antecedentes de 5 o más embarazos.

Evaluación inicial; realizar glucemia y repetir 24 y 28 semanas de embarazo....
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