Fisiopatologia de la rinitis alergica

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Fisiopatología de la rinitis alérgica
Jairo Rodríguez,MD, MSC.
Grupo Inmunogenética Clínica, Universidad Surcolombiana, Neiva, Huila, Colombia.
La mucosa nasal es un área corporal muy vascularizada la cual humidifica, limpia y calienta el aire que se inspira. Está cubierta por una capa epitelial, tapizada de secreción mucosa que es importante para la fisiología nasal.La nariz contieneestructuras que captan partículas diversas, las que cuando se acumulan en gran cantidad, son eliminadas al exterior mediante el reflejo del estornudo a través de terminales colinérgicas que estimulan al sistema nervioso autónomo (SNA).El SNA regula la secreción mucosa y el tono vascular. Mediante estimulación colinérgica se incrementa la producción de moco y se produce vasodilatación que generacongestión nasal, mientras que el estímulo alfa adrenérgico induce vasoconstricción, disminución de la secreción mucosa y aumento de la permeabilidad de las cavidades nasales.Algunas moléculas permanecen en contacto con la mucosa nasal, por lo cual las células fagocíticas que habitan en el área cerca al tejido epitelial como los macrófagos atrapan dichas partículas denominadas antígenos y las disuelven enel citoplasma, mediante un arsenal enzimático con capacidad para destruir proteínas, carbohidratos, lípidos y ácidos nucleicos (2). |     |
Los fragmentos obtenidos son llevados a un pequeño tamaño suficiente para ser presentados a los linfocitos T, tanto por macrófagos como por las células dendríticas que se encuentran haciendo parte de la mucosa o en tejidos linfoideos vecinos, que incluyen elAnillo de Waldeyer, en el contexto de moléculas de superficie de la membrana como el HLA de clase II (2).
Los linfocitos T al reconocer al antígeno inician una cascada de eventos que conducen a la formación de inmunoglo-bulinas (Ig) específicas o anticuerpos contra los antígenos por parte de los linfocitos B y los plasmocitos. En la mucosa nasal predominará la síntesis de IgA con el fin deneutralizar al máximo el paso de microorganismos y para impedir que otras partículas penetran la mucosa. De esta forma las partículas son eliminadas en las capas superficiales de la nariz sin conducir a ningún cuadro patológico (2).
En algunas ocasiones debido al tamaño del antígeno se sintetiza la IgE, como ocurre en el caso de parásitos tipo helmintos a nivel de la mucosa intestinal. En la nariz sonlos pólenes provenientes de las plantas o glicoproteínas provenientes de insectos, conocidas como aeroalergenos, los que por sus características inducen la producción de IgE por parte del linfocito B (3).
Luego de varios contactos con los aeroalergenos, la IgE va adhiriéndose a receptores de alta afinidad (FCeRI) que para ella existen en los mastocitos, células normalmente encontradas en el tejidonasal, en un proceso conocido como sensibilización y que puede durar un tiempo variable dependiendo de la concentración del alergeno y de factores genéticos del individuo (4, 5). Luego de pasar una cierta concentración de alergenos en la superficie del mastocito, se genera un estímulo intracelular que induce la liberación de mediadores por parte del mastocito y de otras células que como losbasófilos y eosinófilos también tienen receptores de alta afinidad para la IgE (4).
El mastocito posee en su interior moléculas preformadas como la histamina, N-tosil-L. Arginin metil esterasa (TAME), triptasa, kininas, citoquinas como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) y la IL- 4 y mediadores que son inducidos en el momento de la liberación como los derivados del ácido araquidónico por laacción de la fosfolipasa A2, es decir, prostaglandinas, PGF2, leucotrienos como el LTB4, tromboxanos y el factor activador plaquetario (PAF) (6).
    | Las prostaglandinas, la histamina y otros, generan vasodilatación y aumento en la permeabilidad vascular con el fin de facilitar el acceso de más células en el tejido nasal. Los polimorfonucleares neutrófilos aprovechan la vasodilatación e inician...
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