Fisiopatologia gastroinstestinal

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FISIOPATOLOGÍA DEL ESOFAGO

Prof. Lissette Guzmán

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

Definición.
Reflujo gastroesofágico.
Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el esófago.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
Aquella en la que el paciente presenta disminución de la calidad de vida debido directamente a los síntomas del reflujo o que tiene riesgo decomplicaciones físicas.

Fisiopatología.
Episodios de reflujo normales,
en personas sanas. frecuentes durante y después de las comidas. duración 10 minutos. sin complicaciones. raros en las noches

Fisiopatología.
Barrera antirreflujo. Aclaramiento esofágico,
aclaramiento de volumen. aclaramiento residual.

Barrera esofágica,
preepiteliales. epiteliales. postepiteliales. Fisiopatología.
Aclaramiento esofágico.

La capacidad del esófago para eliminar el material refluido. Tiene dos fases,
aclaramiento de volumen. aclaramiento del ácido residual.

Fisiopatología.
Aclaramiento esofágico.

Fase de aclaramiento de volumen,
se expulsa prácticamente todo el contenido esofágico.

Fase de aclaramiento del ácido residual,
se neutraliza el ácido presente en el pequeñoremanente que queda de la fase anterior.

Fisiopatología
Disfunción del EEI Incompetencia de la barrera antirrflujo Factores anatómicos

Hipotonía basal

Factores permisivos

Reflujo patológico

Relajaciones transitorias

barrera mucosa
enz. pan.

bilis

aclaramiento

H+ pepsina

Factores agresivos

no ERGE

ERGE

Factores defensivos
con esofagitis

sin esofagitis Fisiopatología
Factores lesivos.
Agente
Directo

Mecanismo

Implicación en la ERGE

Ácido
Directo Proteólisis Directo Acción detergente Indirecto Aumenta la retrodifusión H+ Directo Proteólisis Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE.

Pepsina

Bilis

Limitada capacidad lesiva en ausencia de ácido.

Tripsina

Fisiopatología
Aumento de reflujosnocturnos. Vaciamiento gástrico lento. Sustancias que modifican la presión del EEI. Hernia hiatal. Situaciones clínicas relacionadas con la ERGE.

Fisiopatología
Modificadores del EEI.
Aumentan la presión Disminuyen la presión
Colescistoquinina Estrógenos/progesterona Glucagón Somastotatina Secretina Péptido inhibidor gástrico PIV Neuropéptido Y Beta-adrenérgicos Antagonistas del calcio BarbitúricosDiazepam Dopamina Teofilina Grasa Chocolate Alcohol

Hormonas

Gastrina Motilina

Péptidos

Bombesina L-encefalina Sustancia P Alfa-adrenérgicos Antiácidos Metoclopramida Domperidone Prostaglandinas F2

Fármacos

Alimentos

Proteínas

Fisiopatología.
Situaciones clínicas relacionadas.

Esclerodermia

Síndrome ZollingerEllison

Cirugía esofágica

ERGE

Patologíabronquial

Cirugía gástrica

Gestación

Fisiopatología.
Exposición prolongada al reflujo Rotura de barrera mucosa Respuesta inflamatoria Retrodifusión de H+ Respuesta funcional Transtornos motores

Muerte celular Infiltrado inflamatorio Proliferación de capa basal

Adelgazamiento de la mucosa papilas submucosas Grosor basal

Erosiones/úlceras

Inflamación

Reparación

Fibrosis(estenosis)

Epitelio escamoso

Epitelio de Barret

Displasia

Adenocarcinoma

FISIOPATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO

Prof. Lissette Guzmán

Trastorno de la secreción gástrica
HIPERSECRECION: estímulos locales estímulos vágales gastrina y histamina ulcera duodenal

MECANISMOS

CONSECUENCIAS: síntomas dispépticos, alcalosis metabólica y ulceras gástricas

HIPOSECRECION
FUNCIONALES :enfermedades endocrinas, desnutrición, ferropenia y fármacos ORGANICOS: ulcera gástrica, CA, gastritis, QX. CONSECUENCIAS: anemia perniciosa, Sd de mala absorción

MOTILIDAD GASTRICA
RETARDO FUNCIONALES ORGANICA

ACELERACION :

DUMPING PRECOZ DUMPING TARDIO ERUPTO

VOMITO

HIPO

Fisiopatología de los trastornos motores del intestino
PROF. LISSETTE GUZMAN

Fisiopatología de la...
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