Fisiopatologia

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  • Publicado : 14 de octubre de 2010
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La fisiopatología de la NTA aún en la actualidad no es clara. Existen tres hipótesis principales que intentan explicar la fisiopatología de la IRA intrínseca y es posible que las tres tengan un rolimportante en su desarrollo (1) (Ver figura N°1).
1. Cambios en el glomérulo: La disminución de la perfusión glomerular (ejemplo redistribución sanguínea desde la corteza a la médula), lavasoconstricción de la arteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de filtración; la constricción del mesangio que disminuye la superficie glomerular y finalmente ladisminución de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una disminución de la tasa de filtración glomerular (GFR)(1).
Los mecanismos responsables de la vasoconstricción intrarenal y de lahipoperfusión de la médula externa aún no han sido bien definidos y probablemente participen muchos factores. Hay evidencia que endotelina es un importante mediador de la vasoconstricción tanto en lainjuria tubular como en la insuficiencia renal en el periodo de reperfusión. También hay evidencia que la isquemia reduce la liberación de óxido nítrico (NO) de las células epiteliales en el riñón. Ladeficiencia de NO produce vasoconstricción, debido a que NO juega un rol importante en la regulación del tono vascular renal y sistémico, manteniendo una vasodilatación basal de la arteria renal(1,16).
2. Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las células tubulares dañadas y de precipitación de proteínas (1,16).
3. Daño tubular: Causa disfuncióntubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la circulación renal (back-leakage) (1,16).
Las anormalidades en la función de la célula epitelial tubular que conlleva a obstrucción y back-leakagede ultrafiltrado, pueden ser entendidas solo comprendiendo las alteraciones en la biología celular que resultan de la deprivación de oxígeno. Una caída de los niveles celulares de ATP es un evento...
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