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Anemias Hemolíticas
Las anemias hemolíticas se caracterizan por: 1) el acortamiento de la supervivencia normal de los hematíes, es decir, la destrucción prematura de los hematíes; 2) la acumulación de los productos del catabolismo de la hemoglobina, y 3) un notable aumento de la eritropoyesis en la médula ósea, en un intento de compensar la pérdida de hematíes que se manifiesta clínicamente poraumento del índice de formación de reticulocitos a más del triple de lo normal. 
Los hematíes viven normalmente de 90 a 120 días en la sangre circulante.
La hemólisis intravascular se manifiesta por: 1) hemoglobinemia; 2) hemoglobinuria; 3) metahemalbuminemia; 4) ictericia, y 5) hemosiderinuria.
Las pruebas de laboratorio se pueden emplear para demostrar la existencia de hemólisis y paracomprobar su causa. El aumento del número de reticulocitos en un paciente anémico es el indicador más útil de la hemólisis, pues refleja la hiperplasia eritroide de la médula ósea. (los reticulocitos se elevan también en los pacientes que están perdiendo sangre rápidamente, en los que tienen mieloptisis y en los que se están recuperando de una depresión de la eritropoyesis). Los frotis de sangreperiférica suele anormales y puede aportar signos tanto de la propia hemólisis como de su causa. Aunque un frotis de sangre periférica casi nunca permite descubrir datos verdaderamente patognomónicos, es un recurso de bajo coste que muchas veces proporciona pistas importantes para sospechar la presencia de hemólisis y para el diagnóstico.
Los hematíes pueden ser eliminados prematuramente de lacirculación por los macrófagos (bazo e hígado) lisis extravascular siempre que los hematíes resultan lesionados, se convierten «extraños» o se vuelven menos deformables o, con menos frecuencia, al romperse su membrana durante su tránsito por la sangre hemólisis intravascular. Ambos mecanismos producen aumento del catabolismo del hemo y mayor formación de bilirrubina no conjugada lo bastante alta como paraproducir ictericia fácil de observar. La concentración de bilirrubina no conjugada (indirecta) puede elevarse todavía más si existe un defecto del transporte de la bilirrubina (síndrome de Gilbert). En los pacientes con hemólisis, la bilirrubina no conjugada nunca supera el nivel de 4 a 5 mg/dL, salvo que haya deterioro de la función hepática.
La haptoglobina es una alfa-globulina que se elevamucho (aproximadamente 1.0 g/L) en el plasma (y el suero) y que se fija a la proteína de la hemoglobina (la globina). El complejo hemoglobina-haptoglobina es depurado en cuestión de minutos por el sistema mononuclear-fagocítico. En los pacientes con hemólisis significativa, sea intravascular o extravascular es característico un descenso de la haptoglobina sérica. La síntesis de haptoglobina estádisminuida en los pacientes con enfermedades hepatocelulares, y aumentada en los procesos inflamatorios. La hemólisis intravascular provoca la suelta de hemoglobina en el plasma; la hemoglobinemia aumenta paralelamente a la intensidad de la hemólisis. Si la cantidad de hemoglobina liberada supera la capacidad de fijación de la haptoglobina del plasma, la hemoglobina libre restante atraviesa losglomérulos. Una vez filtrada, la hemoglobina se reabsorbe en el túbulo proximal y es catabolizada por las células tubulares; el hierro del hemo resultante se incorpora a las proteínas de depósito (ferritina y hemosiderina). La presencia de hemosiderina en la orina, que se descubre tiñendo el sedimento urinario con azul de Prusia, indica que existe una considerable cantidad de hemoglobina libre circulanteque se ha filtrado en el riñón. La hemosiderina aparece 3 a 4 días después de comenzar la hemoglobinuria y puede persistir durante semanas después de haber cesado aquélla. Cuando se supera la capacidad de absorción de las células tubulares aparece hemoglobinuria. La existencia de hemoglobinuria es un signo de hemólisis intravascular intensa.

CLASIFICACIÓN: Las anemias hemolíticas se pueden...
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