Foscarnet antiviral

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ESTRUCTURA QUÍMICA

Químicas y act. Antiviral

Prop.

• Fosfonoformato trisódico, análogo del pirofosfato orgánico. • Inhibe a todos los virus herpéticos, y al del VIH.

Prop. Químicas yact. Antiviral

• [] Inhibidoras (in vitro) 100-300µm CMV • 80-100 µm en pacientes c/ otros virus herpéticos, todas la especies de CMV resistentes a ganciclovir, y HSV Y VZV resistentes a aciclovir.Prop. Químicas y act. Antiviral

• La combinación de éstos inhibe la replicación del CMV (in vitro)
• Las [] de 500-1000 µm bloquean de manera reversible la proliferación de céls. Infectadas y susíntesis de ADN

• Inhibe la síntesis de Ac. Nucleico en el virus. • Al interactuar con la pol. ADN (Vh) o la Mecanismo inversotranscriptasa del (VIH)
de acción

• Bloquea de manera reversibleel sitio de unión con el pirofosfato de la pol.viral • De forma NO competitiva, bloquea la separación del FOSCARNET pirofosfato desde los desoxinucleotidotrifostatos.

Resistencia

• Fármaco generauna act. Inhibidora 100 veces mayor vs. Pols. de ADN del Vh que vs. La pol. DNA α celular • Los Vh resistentes a este fármaco muestran mutaciones puntuales en su pol. de ADN, acompañado dereducciones de 3 a 7 veces (in vitro)

MECANISMO DE ACCIÓN:

Absorción

• La biodisponibilidad del Foscarnet oral es pequeña, IV, 60mg/kg de peso c/8 hrs. [] plasmáticas max. y min. son de 450-575 µm, yde 80150 • [] vítreas y en LCR son del 66% en plasma en estado estable.

• En el secuestro en hueso tiene su distribución de 10 a 20 % calculado en una dosis. • El foscarnet se depura con eficaciamediante hemodiálisis Distribución (~50% de una dosis)

• Mas del 80% se excreta por orina sin modificaciones*, y por el plasma es mas compleja. • La vida ½ bimodal inicial es de 4 a 8 hrs en total.Eliminación • La vida ½ terminal es de 3-4 días en promedio.

• Efectos tóxicos que limitan su dosis: Efectos • Nefrotocixidad e hipocalemia sintomática Adversos • de la creatinina sérica...
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