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Dr. Ricardo J. Gastelú

Hormona Antidiurética
Estructura y Función
La hormona antidiurética (HAD) o arginina-vasopresina (AVP) es un nonapéptido que se sintetiza como prohormona, al igual que la ocitocina, en las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Esta prohormona se sintetiza junto con una proteína, denominada neurofisina,con la cual es transportada a lo largo de los axones y almacenada en gránulos secretores de las terminaciones nerviosas en la hipófisis posterior(1). La AVP y su neurofisina ( NPII ) se sintetizan en una sola cadena proteica, que es clivada en los gránulos secretores de la neurona, antes de su secreción independiente en la neurohipófisis. La AVP que pasa a circulación sedistribuye por A través de los receptores V1 la AVP ejerce su acción presora, disminuyendo el gasto y la frecuencia cardíacos, a través de una accióndirecta y potenciando los reflejos barorreceptores. Por los receptores V2 la AVP ejerce su pricipal acción, la de conservar el agua corporal, estimulando la reabsorción de agua a nivel de los túbulos colectores renales. Estos colectores estánacoplados a una proteína G estimuladora del sistema adenilciclasa, que al aumentar el AMPc intracelular, permite la síntesis de proteínas que forman canales o poros en la superficie de las células tubulares, que aumentan su permeabilidad osmótica al agua. Su principal función consiste en la regulación osEstas proteínas se conocen como aquaporinas. En los túbuloscolectores renales se hallan las aquaporinas tipo 2 (AQP2)(4). La depuración total de la hormona antidiurética, mótica del plasma dentro de un estrecho margen entre 285-295 mosm/kg de agua. Un ligero aumento de un 1 % en la osmolaridad es capaz de estimular los receptores localizados en la lámina terminalis haciendo que se libere AVP. También puede responder en menor grado a cambiosde volumen con receptores localizados en las venas pulmonares, el cayado aórtico, la aurícula izquierda y el seno carotídeo; se requiere una caída de por lo menos un 10-15 % de la presión arterial para que ocasione liberación de AVP. que representa degradación metabólica y excreción renal, está en unos 2 a 4 ml/min/kg de peso corporal, lo cual produce una vida media biológicadel orden de 30 a 40 minutos. todo el espacio extracelular, no ligada a proteínas, y por su peso molecular relativamente bajo, permea con facilidad a los capilares periféricos y glomerulares(2).

Mecanismo de Acción
La AVP ejerce su acción uniéndose a tres tipos de receptores: V1a, que se hallan en el tejido muscular liso, asociados al sistema fosfocálcico, receptoresV2, situados en las membranas de las células de los túbulos colectores renales, y receptores V3 o V1b, expresados por células de la hipófisis anterior(3).

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Figura 1 - Activación Del Canal De Aquaporina Tipo 2

Regulación de la Liberación de Hormona Antidiurética
La secreción de hormona antidiurética está regula densidad urinaria. En estas circunstancias es probableque la activación de los receptores de volumen situados en la aurícula izquierda, o la modificación de la influencia de los barorreceptores del seno carotídeo sobre la liberación de AVP, inhiban la secreción de ésta(6). Entre los factores que estimulan la secreción de la hormona antidiurética (y por lo tanto disminuyen la diuresis) se encuentran la priva El descenso de la presiónosmótica del plasma ción de agua y la deshidratación, que aumentan la presión osmótica del plasma y activan los osmorreceptores del hipotálamo. También a consecuencia de la disminución del volumen plasmático y, por consiguiente, de la estimulación de los receptores de volumen de la aurícula izquierda y de la actividad barorreceptora del seno carotídeo, la secreción de AVP aumenta aún...
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