Gastroenteritis

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CONCEPTO
Se define la gastroenteritis aguda como: Inflamación y/o disfunción intestinal
producida por un agente infeccioso o sus toxinas. Se caracteriza por un síndrome diarreico,
acompañado o no de vómitos y dolor abdominal. El proceso es más frecuente y grave en los
niños que en el adulto sano.
II. ETIOLOGÍA
En nuestro medio destacan los agentes bacterianos Salmonella, Campylobacter, yShigella en los adultos, mientras que en la infancia son los virus los principales agentes
productores: Los rotavirus son los más frecuentes, seguidos del virus Norwalk (cuadros
epidémicos) y en menor grado otros, como adenovirus, calicivirus, astrovirus, coronavirus, y
virus sincitial respiratorio (VSR). También en los niños aparecen Campylobacter y Giardia
lamblia.
Los agentes infecciososresponsables varían en función del área geográfica y la
población afecta, así como en determinadas situaciones:
II.1. Diarrea del viajero: El agente productor más frecuente es el Escherichia Coli
enterotoxigénico, seguido de Shigella y Salmonella.
II.2. Toxiinfecciones alimentarias: Salmonella, Staphylococus aureus, y Clostridium
botulinum.
II.3. Pacientes inmunodeprimidos: además de losagentes bacterianos más
frecuentes en nuestro medio, también se encuentran: Aeromonas, Clostridium difficile,
Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium e Isospora belli.
II.4. Trasplantados de médula ósea: Virus y Clostridium difficile.
II.5. Leucemias y otras neoplasias: Salmonella, que produce sepsis con cierta
frecuencia.
II.6. Varón homosexual: Presentan con gran frecuenciaproctitis, con vía de
transmisión a partir de microlesiones de la mucosa, que facilitan la aparición de la
enfermedad sistémica (síndrome del intestino gay) por los agentes típicos de
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gastroenteritis aguda, y por otros como virus herpes simple, gonococo, Treponema
pallidum, y Chlamydia trachomatis.
III. PATOGENIA
La infección se adquiere por la vía oral, a partir de un enfermo, de un portadorasintomático, o de un reservorio animal; con transmisión de forma directa, a través de
alimentos contaminados o de vectores.
Puede aparecer como un caso esporádico o en brotes, con mayor frecuencia durante el
verano. Los cuadros esporádicos son debidos a cualquiera de los agentes citados
anteriormente, pero los brotes suelen ser producidos por Salmonella o por toxinas
estafilocócicaspreformadas.
Existen tres mecanismos de producción de las manifestaciones clínicas:
III.1. Síntesis de toxinas: Que alteran los procesos de manejo hidroelectrolítico
celular a través del AMPc, inhibiendo la absorción de los iones sodio y cloro, y
estimulando la secreción de cloro y bicarbonato.
III.2. Invasión directa de la mucosa intestinal: Destruyen el borde en cepillo y las
células adyacentes,provocando inflamación local y ulceración.
III.3. Mecanismo mixto o no preciso: Por posible adherencia directa o secreción
aumentada de moco. Actúan así agentes como Giardia lamblia y Escherichia coli
enteropatógena.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
IV.1. Gastroenteritis aguda por toxinas:
Tiene un periodo de incubación corto, de pocas horas (especialmente si las toxinas se
hallan preformadasen los alimentos). Las heces son acuosas sin presencia de productos
patológicos (ni sangre, moco ni pus). El dolor abdominal es poco importante. Presencia
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variable de vómitos. No suele cursar con fiebre ni con tenesmo rectal. En general, son
autolimitadas a unos 2 días. Si las pérdidas por heces son muy cuantiosas, puede producirse
deshidratación y alteraciones electrolíticas. En laanalítica destaca: Hemoconcentración,
aumento de la urea, hipernatremia, hipopotasemia, y acidosis metabólica (por pérdida de
bicarbonato).
Existen algunas diferencias clínicas según el agente patógeno responsable:
A/ Toxiinfecciones alimentarias por Stafilococus aureus, Bacillus cereus, y
Clostridium perfringens: Siguen el patrón antes descrito. Generalmente son
autolimitadas.
B/ Toxiinfección...
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