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Secrecion de insulina.
Después de que la glucosa entra a las células beta, es fosforilada por la enzima hexocinasa, esta etapa es como un sensor que permite rapidos y presisosajustes en los cambios de los niveles extracelulares de glucosa, después el metabolismo de la glucosa da lugar a la producción de ATP y esto inhibe los canales de potasio lo cualincrementa la screción de insulina.
Todas las anormalidades bioquímicas de la diabetes se pueden atribuir a una inadecuada secreción de insulina. Los diabéticos francos tienen unalenta y reducida secreción de insulinaen respuesta al consumo de glucosa.
Las células que responden a la insulina tienen en su membrana plasmática receptores a los que se une lahormona sin penetrar en la celula. Los obesos con intolerancia a la glucosa tienen muy reducidos esos receptores, esto explica porque los obesos son resistentes a la acción de lainsulina.
Hemoglobina glucosilada.
La D-glucosa reacciona sin mediación enzimática, con los reciduos amino libres de la hemoglobina en el adulto (HbA). Reacciona con los grupos e-aminode lisina o de grupos amino terminales de la insulina y forma una base de Schiff. Esta reacción se produce constantemente durante toda la vida de los hematíes.
El grado dehipoglucemia se mide en la cantidad de hemoglobina glucosada en la sangre.
Así también pueden sufrir modificaciones otras proteínas eritrocitarias y del cristalino.
La reacción deglucosilación es lenta e irreversible , si la vida media del eritrocito normal es de 120 dias, cualquier aumento en la hemoglobina glucosilada debe reflejar una elevación integrada de laglucemia en los 2 o 3 meses anteriores mas o menos. Por lo tanto la medición de la hemoglobina glucosilada es un buen indicador clínico del control de la glucemia a largo plazo.
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