Glandula drenal

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I. GLÁNDULA ADRENAL Y SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO EN LA ADAPTACIÓN DE LA VIDA EXTRAUTERINA

A. GLANDULA ADRENAL
La glándula adrenal fetal humana se compone de: médula, zona fetal y zona parecida al adulto o definitiva.
A las seis semanas de gestación en el humano, la glándula adrenal fetal aparece como una condensación de epitelio celómico sobre los riñones. Las células de esa zona sonmuy parecidas a las que constituyen la zona fetal de los fetos en edad gestacional más avanzada. A las ocho semanas se produce una proliferación de células epiteliales que forman una capa sobre la zona fetal y que constituirá la zona definitiva, la que subsistirá en el período adulto. La zona fetal está compuesta por anchas células poliédricas acidófilas con núcleo grande con las característicasde las células productoras de esteroides.
La zona definitiva está formada por células basófilas, menos grandes, que se parecen a las células de la zona glomerulosa de la glándula adulta.
En el lapso de 10-20 semanas de gestación, dobla su tamaño. Puede decirse que la glándula adrenal fetal tiene dos veces el peso de los riñones y que los fetos al final de la gestación tienen una zona fetal enla glándula adrenal que comprende aproximadamente el 80% de la glándula total.
Después del nacimiento el peso de la glándula adrenal decrece en el humano desde 8 a 5 g. en cinco semanas y la zona fetal desaparece en el primer año de vida.

Experimentos verificados para determinar la respuesta de la corteza suprarrenal del recién nacido al ACTH o stress, han demostrado que esta no alcanza larespuesta normal hasta que los esteroides de la madre dejan de circular y de actuar sobre la hipófisis, o sea, 1 o 2 semanas después del nacimiento. Otra función que se altera por la misma causa es la glicemia. En el recién nacido hay una hiperglicemia por hipofunción suprarrenal, derivada de la inhibición funcional hipofisiaria. El mecanismo de corrección del edema en Ios recién nacidos yprematuros deriva asimismo del exceso de corticoides suprarrenales maternos en circulación.

a) Cortisol

La síntesis de surfactante está regulada por una serie de hormonas y factores de crecimiento, incluyendo cortisol, insulina, prolactina, tiroxina y TFG-B. El papel de los glucocorticoides es especialmente importante. Los glucocorticoides inducen la formación de lípidos surfactantes y deproteínas asociadas con el surfactante en el pulmón fetal, la tiroxina actúa de forma sinérgica con los corticoides en este sentido. Las situaciones asociadas con estrés intrauterino aumentan la secreción de corticoides y disminuyen el riesgo de presentar Síndrome de Dificultad Respiratoria. Las síntesis de surfactante pueden estar inhibida por las cifras sanguíneas de insulina en los recién nacidos demadres diabéticas, lo que contrarresta los efectos de los corticoides. Esto puede explicar, en parte, porque los nacidos de madres diabéticas tienen mayor riesgo de presentar SDR.
Se sabe que el parto incrementa la síntesis de surfactante; por lo tanto, una cesárea, antes del inicio del parto puede aumentar el riesgo de SDR.
Recientemente se ha descubierto unos polimorfismos genéticos en losgenes SP-A y SP-B como determinantes sinérgicos del riesgo aumentado de SDR en recién nacidos prematuros.

b) Aldosterona

La hipófisis, la corteza suprarrenal, las glándulas paratiroideas y el corazón son los principales órganos productores de hormonas que intervienen en la regulación del equilibrio hidroeléctrico en el organismo. Los mecanismo básicos por los cuales la hormona antidiurética,arginina-vasopresina (AVP), es producida y segregada por la hipófisis posterior pareen estar intactos en los recién nacidos, incluso en los que nacen prematuros.
Sin embargo, no es claro en qué edad precisa se establece el control hipotalámico cuantitativo para la producción de AVP. Se sabe que incluso en la primera semana de vida, los neonatos de término alimentados con leche materna liberan...
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