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INTRODUCCION
La fenitoína es un fármaco anticonvulsivante muy eficaz que, sin embargo, puede producir malformaciones fetales si se administra durante el embarazo. En la década de los 60 los efectosatribuidos a esta medicación fueron agrupados para constituir el llamado síndrome hidantoínico fetal. Este síndrome, a su vez, se clasifica según Hanson (1986) en tres categorías o subclases:
•Anormalidades sobre el crecimiento pre- y post-natal, entre las que se incluyen la microcefalia
• Retraso en el desarrollo incluyendo el retraso mental
• Dimorfas craneofaciales y malformaciones de lasextremidades. Entre estas se incluyen la nariz chata, puente deprimido, pliegues picanticos internos, hipertelorismo, potosís, estrabismo, cuello corto, fisura palatina y/o labio leporino, hipoplasiaungular, y malformaciones del pulgar
Otras malformaciones menos frecuentes son defectos oculares, anormalidades cardiovasculares, hipospadias y hernias diafragmáticas y umbilicales.
Se encuentransignos clínicos de toxicidad fetal en el 2.2 al 26% de los casos en que se produce una exposición "in útero" a la fenitoína
Se han descubierto varios mecanismos que explican algunas de estasmalformaciones. La fenitoína es metabolizada por las isoenzimas del cito cromo P450, pasando por unos estado muy reactivos de árenos (un tipo de hidrocarburo aromático) que son posteriormente transformadosmediante la acción de una epóxido hidrolasa. La rapidez con la que esta enzima es capaz de de toxicar los árenos determina la extensión de las lesiones celulares fetales. En los primeros estadios de laorganogénesis, la epóxido hidrolasa se encuentra en pequeñas cantidades, por lo que la neutralización de las especies tóxicas derivadas de la hidantoína es lenta. De hecho, se ha observado en amniocitosde fetos que luego desarrollaron el síndrome hidantoínico fetal, un déficit del epóxido hidrolasa. Algunos autores señalan que un único gen de carácter recesivo puede ser el que codifica la enzima,...
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