Golpe de calor

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Rev Biomed 1998; 9:242-249.

Golpe de calor: revisión de conceptos a propósito de un caso.

Revisión

Renán A. Góngora-Biachi1, William A. Moguel-Rodríguez1, Pedro González-Martínez1, Ezequiel Esquinca-Ocaña2, Miguel A. Serapio-Hernández2.

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Centro de Investigaciones Regionales “Dr. Hideyo Noguchi”, Universidad Autónoma de Yucatán, Hospital Militar Regional, Mérida, Yucatán,México.

RESUMEN. Introducción.- El “Golpe de Calor” (GC) se produce cuando la regulación de la temperatura es incapaz de disipar la acumulación del calor corporal. El GC ocurre ante la exposición de altas temperaturas (GC “clásico” ) o como consecuencia de actividades físicas en ambientes con temperaturas elevadas (GC “postejercicio” ). Caso clínico.- Paciente masculino de 20 años de edad, sinantecedentes patológicos previos. Inició su padecimiento posterior a ejercicio físico intenso (carreras) durante 30 minutos, en una temperatura ambiental de 39º a 40ºC y presentando de manera súbita pérdida del estado de conciencia y fiebre de 40º C. Diez y siete horas después del inicio del padecimiento, el paciente presentó estado de coma profundo (no había respuesta a estímulos), síndromehemorrágico y alteraciones en la función renal. Se estableció el diagnóstico de GC con manifestaciones de coma metabólico e hipoxémico, insuficiencia renal aguda (IRA), coagulación intravascular diseminada (CID) y miocardiopatía.

Discusión.- El daño descrito en el GC es una degeneración celular generalizada y hemorragias ampliamente distribuidas. Hay evidencias que señalan a las monoaminas y citoquinascomo participantes en la disrregulación térmica y en el daño cerebral. La rabdomiolisis favorece el desarrollo de necrosis tubular aguda e IRA. Las alteraciones de la hemostasia y fibrinolisis descritas en el GC son compatibles con el diagnóstico de CID. La activación plaquetaria y el daño endotelial favorecen el desarrollo de la CID. Uno de los órganos afectados tempranamente en el GC es elcorazón. y se han documentado estados de hipotiroidismo, incrementos en la procalcitonina e hipersecresión de la hormona de crecimiento (HC). Se identifican como marcadores de mal pronóstico la elevación de la deshidrogenasa láctica, de la HC y disminución de Antitrombina III. Se debe reducir la temperatura en un plazo de una hora. La vigilancia de la permeabilidad de las vías aéreas, el control yprevención de crisis convulsivas, así como de arritmias cardiacas, son maniobras que aumentan la

Solicitud de sobretiros: M.C. Renán A. Góngora Biachi, Centro de Investigaciones Regionales “Dr. Hideyo Noguchi”, Av. Itzáes Nº 490 x 59, C.P. 97000, Mérida, Yucatán, México. correo electrónico: gbiachi@tunku.uady.mx Recibido el 13/Mayo/1998. Aceptado para publicación el 27/Julio/1998. Este artículo estadisponible en http://www.uady.mx/~biomedic/rb98947.html

Vol. 9/No. 4/Octubre-Diciembre, 1998

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RA Góngora-Biachi, WA Moguel-Rodríguez, P González-Martínez y col. posibilidad de supervivencia de estos pacientes. Las secuelas más frecuentes son afectaciones del sistema nervioso central. Es importante la identificación de factores de riesgo y modificarlos para la prevención del GC. (RevBiomed 1998; 9:242-249) Palabras clave: Golpe de calor, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, miocardiopatía. hypothyroidism, increases in the procalcitonin and hypersecretion of the growth hormone (GH) have been documented. They are identified as markers of a bad prognosis the elevation of lactic deshydrogenase, of the GH and the reduction of antithrombin III. Thetemperature must be lowered in less than an hour. The vigilance of the breathing passages, the control and prevention of convulsive crisis as well as the cardiac arrhythmias are handlings which increase the possibility of survival of these patients. The most common sequele is damage to the central nervous system. The identification and modification of risk factors is important for the prevention of...
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