Guia clinica sistema respiratorio

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA
LICENCIATURA EN ENFERMERIA
CUIDADO INTEGRAL AL NIÑO Y AL ADOLESCENTE EN ESTADO CRITICO

GUIA CLINICA DE ENFERMERIA DEL SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA Y ESTATUS ASMÁTICO



INDICE

PATOLOGÍA
DIFICULTAD RESPIRATORIA
FISIOPATOLOGÍA
La alteración funcional y patológica de DR, es la disminución delvolumen pulmonar secundaria al colapso alveolar progresivo que se produce en esta enfermedad, la cual puede explicarse por cuatro mecanismos básicos: 1) deficiencia cuantitativa de agente tensoactivo; 2) inmadurez de la estructura pulmonar; 3) permeabilidad capilar aumentada, y 4) conducto arterioso sintomático.
Estos mecanismos producen atelectasia pulmonar progresiva, edema pulmonar,cortocircuito de derecha a izquierda a través del alveolo atelectásico con disminución de la distensibilidad pulmonar y aumento del trabajo respiratorio.
La deficiencia de agente tensoactivo asociado con insuficiente numero de alveolos perfundidos, resulta en un intercambio gaseoso inadecuado; por otro lado una pared torácica débil hace que las grandes presiones negativas generadas para abrir las víasrespiratorias colapsadas causen retracción y deformación de la pared torácica, coadyuvando así la formación de una atelectasia alveolar mayor. En presencia de estos mecanismos, existe mayor probabilidad de escape de proteínas plasmáticas al espacio alveolar desde el espacio vascular; una de estas proteínas tiene la función de inhibir la función del agente tensoactivo, lo cual agrava su deficiencia.El cierre funcional del conducto arterioso cuando es sintomático origina cortocircuito de aorta a arteria pulmonar con gran congestión en el lecho vascular, provocando edema intersticial e pulmonar. Finalmente, el colapso alveolar progresivo determina alteración en la ventilación-perfusión y un corto circuito pulmonar de derecha a izquierda, con disminución progresiva de la presión arterial deoxígeno y con acidosis metabólica secundaria.

SINTOMATOLOGÍA
El SDR puede manifiesta en recién nacidos justo después del parto o después de transcurridas varias horas.[ ]Se caracteriza por dificultad respiratoria más o menos marcada, respiración rápida, retracciones de las costillas y del centro del tórax con cada respiración, gruñido o quejido con cada respiración y aleteo o ensanchamiento dela nariz al respirar.[3] Luego, por razón del distrés respiratorio aparece cianosis, apnea y letargo y, en el peor de los casos, especialmente frecuente en neonatos menores de 1 kg, se instala una neumonía que imposibilita aún más el respirar. Las cifras de una gasometría arterial muestran una acidosis con hipoxia, lo cual conduce a una vasconstricción pulmonar con aumento de la resistenciapulmonar que promueven la deposición de fibrina, rigidez pulmonar y membranas hialinas.

TRATAMIENTO

ALGORITMO

ESTATUS ASMATICO

FISIOPATOLOGÍA
La vía respiratoria (VR) es una estructura dinámica que puede modificar su calibre en respuesta a diversos estímulos. La reacción normal de la vía respiratoria está controlada por la interacción de los sistemas simpático, parasimpático y el NANC(no-adrenérgico/no-colinérgico).
La función del sistema simpático es compleja y participan dos tipos de receptores cuyas funciones parecen contraponerse: estimulación de receptores beta, que relaja el musculo liso de vasos pulmonares y bronquiales, y facilita el transporte de iones y agua a través del epitelio, favoreciendo la secreción glandular, en tanto que la estimulación de los receptoresalfa induce broncoespasmo.
La estimulación del parasimpático y su brazo erector, el nervio vago, llega a la liberación de acetilcolina la cual induce: a) constricción de la VR principal; b) hipersecreción de moco en las células caliciales, y c) dilatación de los vasos pulmonares, o sea que su estimulación se caracteriza por broncoespasmo, hipersecreción y edema. También se ha descrito que...
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