guia de estudio

4.4. SISTEMA CARDIOVASCULAR.
Consumo excesivo ocasiona:
HTA
Miocardiopatía
aterosclerosis,
angina,
isquemia miocárdica
enfermedad cerebro vascular
ictus
cefalea vascular
arritmias cardiaco
 muerte súbita en consumidores crónicos
Consumo moderado: tiene acción cardioprotectora (↑ HDL-colesterol,favorecer parámetros de coagulación y antiagregación plaquetaria).
Consumo excesivoy prolongado:>90-100g/d=toxicidad en ADN mitocondrial y del Retíc.sarcoplásmatico =>↑Diám.y Vol. arritmias y muerte.
FALLO del síndrome denominado shock acetaldehídico 
SINTOMAS: Ansiedad, rubefacción, náuseas, cefalea, dolor abdominal, diaforesis, hipertensión arterial, taquicardia.
Disulfiram  
Ayuda a mantener la sobriedad en el tratamiento del alcoholismo crónico.
coadyudante a lasmedidas de apoyo y psicoterapéuticas. 
No debe administrarse hasta suspensión de alcohol (por lo menos 12 horas
Dosis inicial: 500mg/día durante una o dos semanas. Dosis de mantenimiento: 250mg/día
En intoxicacion: oxígeno, carbógeno (95% oxígeno, 5% de dióxido de carbono), vitamina C intravenosa en dosis masivas (1g) y sulfato de efedrina. 
Puede provocar neuritis óptica, polineuritis yneuropatía periférica, fatiga, impotencia, cefalea, sabor a ajo o metálico
Hipersensibilidad al disulfiram, metronidazol, jarabes para la tos.
Utilización de CIANAMIDA
El efecto se inicia a la hora, pero menos prolongado. Al menos 2 tomas/día.  
Se administra en gotas (1 gota=3 mg.).  
La dosis media diaria es de 30 a 300 mg/día.  
(Ej. práctico: 20 gotas cada 12 horas).  
Menos proclive aefectos secundarios.  
* RDE menos intensa.
RECUERDA QUE…
El consumo de estos fármacos debe ser voluntario, en caso contrario las tasas de recaída son muy altas.
Es necesaria una implicación activa del medio familiar para el control del tratamiento.
Hay que explicar claramente el mecanismo de actuación y el RDE, así como el tiempo de acción,  haciendo referencia a las posibles reaccionescon todo lo que contenga alcohol etílico (alcohol, comidas, vinagres, jarabes, cervezas “sin”, lociones, etc...).  
EFECTO ANTABUs=ETANOL=
DEGRADADO POR HIGADO
TRANSFORMADO EN SUSTANCIAS PAS PEQUEÑAS POR MEDIO DE ENZIMAS HEPATICAS
ELIMINADO POR RIÑONES O PULMONES
QUE ES? serie de manifestaciones clinicas desagradables causadas por la ingesta de alcohol y ciertos medicamentos conjuntamente.
QUEHACE? inhibe el metabolismo del alcohol y ↑ concentracion del alcohol etilico en sangre
COMO SUCEDE?
LAS SUSTANCIAS ALTERAN LA ALDEHIDO-DESIDROGENASA IMPIDIENDO LA DEGRADACION DEL ALCOHOL EN FORMA CORRECTA.
EL PRODUCTO NO PUEDE SEGUIR DEGRADANDOSE.
LA REACCION ES PRODUCIDA POR FARMACOS QUE CONTIENEN ALCOHOL EN SU FORMA DE PRESENTACION.
HIDRATO DE CLORAL
ALGUNAS SETAS
FURAZOLIDONAGRISEOFULVINA
KETOCONAZOL
NITROIMIDAZOLES
PROCARBAZINA
CEFALOSPORIDAS
CLORPROPAMIDA
POR QUE SE LLAMA ANTABUS?
PROVIENE DE UN MEDICAMENTO EN EL QUE EL PRINCIPIO ACTIVO ES “DISULFIRAM”
EMPLEADO EN LA DESHABITUACION DEL ALCOHOL.
METADOXINA
Restablece los mecanismos antioxidantes del hígado que permiten controlar la tensión oxidativa.
Previene el deterioro en la enfermedad hepática en etapatemprana
Restablece el equilibrio redox de los hepatocitos
Previene la inducción de TNF, dos de los eventos más precoces en el deterioro hepático.
En las células estrelladas del hígado, metadoxina previene el aumento de colágeno evitando así la degeneración fibrosa del mismo.
El efecto lipotrópico de la metadoxina incluye la reducción de ácidos grasos y triglicéridos en la esteatosishepática, así como disminución y desaparición del hígado graso con comprobaciones ultrasonográficas y biopsias hepáticas.

Benzodiazepinas:
Fármacos vs ansiedad
 Medicamentos psicotrópicos actúan sobre SNC GABA.
Diazepam/Valium y clordiazepóxido (acción duradera). *VM=24 hras.
Lorazepam y oxazepam (acción intermedia). *VM=12-24 hras.
Dosis:
Diazepam: 10 mg x 20 días.
Lorazepam:1-4 mg x...