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Nefrologicas

METABOLISMO ACIDO-BASE
Javier Agorreta. Servicio de Medicina Interna. Hospital Reina Sofía. Tudela 1.1 Fisiología:
En casi todas las reacciones metabólicas del organismo se desprenden ácidos, de forma que se produce una carga ácida de unos 80 mEq/L/día de ácidos no volátiles. Además se producen unos 15.000 mmol de dióxido de carbono (CO2) que pueden generar ácido carbónico alcombinarse con agua. Tres sistemas permiten eliminar dicha carga : 1.- Sistemas buffer o neutralizadores: formados por un ácido débil y una sal de ese ácido. Existen varios de estos sistemas de localización intra y extracelular: proteinatos/proteínas, fosfato bibásico/fosfato monobásico, bicarbonato/ácido carbónico. De ellos, el principal condicionante del pH en los líquidos corporales es elbicarbonato/ácido carbónico. 2.- Sistema pulmonar: como el CO2 es estimulante del centro respiratorio, la ventilación se adecua a las necesidades de ahorro o eliminación del mismo. 3.- Sistema renal: es el sistema de ajuste definitivo, par ello dispone de 3 mecanismos: a) Reabsorción de bicarbonato sódico. b) Eliminación de fosfato monosódico hasta un pH de 4,8(acidez titulable) c) Formación de amoniaco.Cuando se produce una sobrecarga ácida, es neutralizada por la actuación secuencial de diversos mecanismos: 1.- Torrente sanguíneo: factor de dilución, de acción inmediata. 2.- Sangre: actúan sistemas buffer extracelulares y eritrocitarios de forma inmediata. 3.- Tejidos: contienen sistemas buffer que actúan en 2-4 horas. 4.- Pulmón: elimina CO2, actúa en 10-30 min. 5.- Riñón: elimina ácidos yreabsorbe bicarbonato, actúa durante horas-días.

1.2 Desequilibrio ácido-base: 1.2.1 Definiciones:
Acidosis/alcalosis: designan las alteraciones de los mecanismos reguladores del equilibrio ácido-base que dan lugar a un desequilibrio entre las concentraciones de H+ y OH-. Acidemia/alcalemia: cuando las situaciones de acidosis/alcalosis son tan intensas que se producen desviaciones patológicasdel pH plasmático (pH < 7,36 ó pH > 7,44). También se denominan acidosis/alcalosis descompensadas. Se hablará de trastornos metabólicos, respiratorios o mixtos, según que la causa que lo provoque actúe sobre los factores metabólicos, respiratorios o ambos.

1.2.2 Valoración de la situación ácido-base:
Para una correcta valoración del equilibrio ácido-base, es necesario conocer el pH, la PaCO2 yel HCO3- (o el CO2). Para ello se requiere la realización de una gasometría de sangre arterial. El pH indica la situación de equilibrio o desequilibrio; la PaCO2 el componente respiratorio; y el HCO3- el componente metabólico. Si ambos sistemas están indemnes, las alteraciones de un componente tratan de ser compensadas con cambios en el otro componente, según la siguiente tabla:

Libroelectrónico de Temas de Urgencia

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Mecanismos de compensación ácido-base Cambio primario Cambio compensador Acidosis metabólica ↓↓ HCO3 (1mmol) ↓ PCO2 (1’2 mmHg) Alcalosis metabólica ↑↑ HCO3- (1 mmol) ↑ PCO2 (0’7 mmHg) Acidosis respiratoria Aguda ↑↑ PCO2 (10 mmHg) ↑ HCO3- (1 mmol) Crónica ↑ HCO3- (3’5 mmol) ↑↑ PCO2 (10 mmHg) Alcalosis respiratoria Aguda ↓↓ PCO2 (10 mmHg) ↓ HCO3- (2 mmol) crónica ↓↓PCO2 (10 mmHg) ↓ HCO3- (5 mmol)

1.3 Alteraciones del equilibrio ácido-base: 1.3.1 Acidosis metabólica:
Disminución primaria del HCO3- en el LEC. Es el trastorno ácido-base más frecuente. La diferencia entre los cationes y los aniones determinados analíticamente es el anión GAP (representa la presencia de aniones en el medio no medidos):

GAP = Na + − Cl − + HCO3−

(

)

Su valor normales 12 ± 4 mmol/L, y permite clasificar etiológicamente las acidosis metabólicas: a) GAP normal: indica una pérdida de bicarbonato (aumenta el Cl- para compensar) de origen renal o extrarrenal. La cuantificación del K+u ayudará a identificar el origen (pérdidas renales, K+u > 20 mEq/L). · Diarreas · Fístulas pancreáticas · Ureterosigmoidostomía · Acidosis tubular renal · Diuréticos inhibidores de...