Helicabarte pilory

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Origen del nombre
La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, después C. pylori (al corregirse la gramática latina) y en 1989, después de secuenciar su ADN, se vio que no pertenecía al género Campylobacter, y se la reemplazó dentro del género Helicobacter. El nombre pylori viene del latín pylorus, que significa "guardabarrera", y hace referencia al píloro (la apertura circulardel estómago que conduce al duodeno).
[editar] Historia
[editar] Primeras evidencias
En 1875, científicos alemanes descubrieron bacterias espirales en el epitelio del estómago humano. Estas bacterias no podían ser cultivadas, y por consiguiente este descubrimiento se olvidó en aquel momento.[2] En 1892, el investigador italiano Giulio Bizzozero describió una serie de bacterias espirales quevivían en el ambiente ácido del estómago de perros.
El profesor Walery Jaworski, de la Universidad Jagellónica en Cracovia, investigó sedimentos de lavados gástricos obtenidos de humanos en 1899. Además de unas bacterias alargadas, también encontró bacterias con una característica forma espiral, a las cuales llamó Vibrio rugula. Este investigador fue el primero en sugerir la participación de estemicroorganismo en enfermedades gástricas. Aunque este trabajo fue incluido en el Manual de enfermedades gástricas, no tuvo mucho impacto, debido a que estaba escrito en polaco.[3]
[editar] Redescubrimiento y caracterización
Esta bacteria fue redescubierta en 1979 por el patólogo australiano Robin Warren, quien en investigaciones posteriores (a partir de 1981), junto a Barry Marshall, aisló estemicroorganismo de las mucosas de estómagos humanos y fue el primero que consiguió cultivarla.[4] En el trabajo original, Warren y Marshall afirmaron que muchas de las úlceras estomacales y gastritis estaban causadas por la colonización del estómago por esta bacteria, y no por estrés o comida picante, como se sostenía hasta entonces.[5]
[editar] Implicación en patogénesis
La comunidad médica fue muyreticente a reconocer el hecho de que esta bacteria fuese la causante tanto de úlceras estomacales como de gastritis, ya que se creía que las bacterias no podían sobrevivir por mucho tiempo en el medio ácido del estómago. La comunidad empezó a cambiar de idea con base en estudios posteriores que reafirmaron esta idea, incluyendo uno en el que Marshall bebió un cultivo de H. pylori, desarrollandouna gastritis y recobrando la bacteria de su propio revestimiento estomacal; con esto, satisfizo 3 de los cuatro postulados de Koch. La gastritis de Marshall se curó sin ningún tratamiento.
Marshall y Warren posteriormente descubrieron que los antibióticos eran efectivos para el tratamiento de la gastritis. En 1994, los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos (National Institutes ofHealth) reportaron que las úlceras gástricas más comunes eran causadas por H. pylori, y recomendaron el uso de antibióticos, siendo incluidos en el régimen de tratamiento.[6] En 2005, Warren y Marshall fueron galardonados con el Premio Nobel de Medicina por sus trabajos acerca de H. pylori.[7]
Antes de comprobarse la implicación de H. pylori en enfermedades estomacales, las úlceras estomacaleseran tratadas con medicamentos que neutralizaban la acidez. Esto hacía muchas veces que las úlceras reaparecieran después de dejar el tratamiento. La medicación tradicional frente a la gastritis eran las sales de bismuto (subcitrato de bismuto coloidal o subsalicilato de bismuto).[8] Este tratamiento a menudo era efectivo, pero su efectividad disminuía con un uso prolongado, además de desconocerseel mecanismo de acción de este fármaco. Todavía no está claro si el bismuto puede actuar como antibiótico. Actualmente, muchas úlceras son tratadas de forma efectiva utilizando antibióticos frente a H. pylori (2006).
Mientras H. pylori sigue siendo la bacteria más importante conocida que habita en el estómago humano, algunas especies más del género Helicobacter han sido identificadas ahora en...
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